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白细胞介素10基因敲除加重小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型慢性纤维化被引量：2: 2016年; 目的研究白细胞介素（interleukin，IL）10基因敲除后对肾脏缺血再灌注损伤（ischemicreperfusioninjury，IRI）远期修复的影响。方法分别将18只8～10周龄全身IL-10基因敲除（IL-10^-/-）小鼠（KO小鼠）和18只8～10周龄C57BL／6野生型小鼠（WT小鼠）分为假手术组（Sham组）和肾脏IRI组，构建模型。Sham组和IRI组2周、4周肾组织标本用苏木精-伊红（HE）染色和马松三色（Masson）染色观察肾脏组织形态学改变；免疫组化检测IL-18、增殖因子Ki67及转化生长因子β1（TGF-β1）的表达；Western印迹法检测TGF-β1和IL-18的表达变化。结果与WT—IRI组相比，KO-IRI组肾脏病理损害加重，肾间质纤维化，增殖因子Ki67在肾小管上皮细胞的表达显著降低（P〈0．01），纤维化指标TGF．B1表达显著增加（P〈0．01）。结论小鼠IL-10敲除后肾脏IRI的修复明显减慢，并逐渐出现纤维化，进展为慢性肾脏病。; 孙文晋万辛陈文黄文娟孙冬曹长春; 关键词：白细胞介素10 缺血再灌注损伤纤维化

白细胞介素10基因敲除加重小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型慢性纤维化: 目的:在AKI的转归当中,炎症反应发挥了重要的作用,炎性细胞的数量及类型决定了肾脏纤维化(Renal fibrosis,RF)的发生和程度,而后者正是急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)进展为慢性...; 孙文晋; 关键词：白细胞介素10 缺血再灌注损伤纤维化; 文献传递

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孙文晋