张莹
- 作品数：5 被引量：72H指数：3
- 供职机构：福建省福州儿童医院更多>>
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- 氨氯地平对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率的影响被引量：5
- 2007年
- 糖尿病（DM）常合并有高血压,钙通道阻滞剂（CCB）是DM合并高血压患者最常用的降压药之一,当DM患者出现肾损害,发展至糖尿病肾病（DN）时,高血压常进一步加重,甚至出现顽固性高血压,这时CCB由于降压作用强,常是DN合并高血压患者的一线用药.
- 黄国良王柏荣游捷张莹
- 关键词：糖尿病肾病患者尿微量白蛋白排泄率氨氯地平钙通道阻滞剂顽固性高血压一线用药
- 糖尿病性骨质疏松的评价与对策被引量：59
- 2006年
- 黄国良张莹
- 关键词：糖尿病性骨质疏松骨骼系统病程延长骨代谢磷代谢
- 缬沙坦对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激水平的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察缬沙坦对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞氧化应激水平的影响。方法高糖(20 mmol.L-1)体外培养大鼠肾小球系膜细胞,不同浓度缬沙坦(10-7,10-6,10-5和10-4mol.L-1)干预,以RT-PCR技术检测细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox的mRNA表达的变化,并以DCFH-DA和HE标记细胞内活性氧(ROS),流式细胞术检测细胞内ROS相对浓度。结果高糖时间相关性诱导系膜细胞超氧阴离子(.O2)与过氧化氢(H2O2)明显升高,并引起p22phox的mRNA表达显著上调,缬沙坦对高糖引起系膜细胞p22phox的mRNA表达增加有下调作用,明显降低细胞内.O2和H2O2浓度,并呈浓度依赖性。结论缬沙坦抑制高糖引起肾小球系膜细胞氧化应激可能和下调p22phox的mRNA表达有关。
- 张莹黄国良
- 关键词：糖尿病肾病NADPH氧化酶氧化应激
- 缬沙坦对人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:本实验探讨缬沙坦对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激水平及糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:体外常规培养人肾小球系膜细胞,运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和缬沙坦进行干预,流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS),RT-PCR法检测NADPH氧化酶的亚基p47phox的mRNA表达,RT-PCR和细胞免疫化学法检测RAGE的表达量。结果:缬沙坦干预组人肾小球系膜细胞的ROS产生量、NADPH氧化酶的亚基p47phoxmRNA表达量、RAGE表达量均低于AGE-BSA组(P<0.05),且缬沙坦的抑制作用呈浓度和时间依赖性。结论:缬沙坦可能通过降低氧化应激水平来抑制RAGE的表达。
- 钟林娜黄国良冯敏张莹
- 关键词：氧化应激糖基化终产物受体人肾小球系膜细胞
- NADPH氧化酶与糖尿病肾病被引量：1
- 2007年
- 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇（ROS）产生的主要来源。生理情况下，NADPH氧化酶处于低表达与低活性状态，但在细胞因子、高糖、高脂等作用下，它能被激活，产生更高水平的ROS。ROS作为氧化应激的中心环节，参与糖尿病肾病病理生理过程。NADPH氧化酶通过其产生的ROS，可改变肾脏血液动力学、影响细胞外基质的重构、激活细胞内信号转导等，促进糖尿病肾病的发生、发展。调节酶复合物的活性以减弱肾脏的氧化应激，有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施。
- 张莹黄国良
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧簇氧化应激糖尿病肾病
