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游捷

作品数:29 被引量:43H指数:4
供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
发文基金:福建省科技计划项目福建省卫生厅青年科研基金福建省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 9篇受体
  • 9篇糖化
  • 8篇糖化终产物
  • 8篇糖尿
  • 8篇糖尿病
  • 8篇晚期糖化终产...
  • 7篇分泌
  • 6篇血清
  • 6篇炎症
  • 6篇细胞分泌
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 5篇糖化终产物受...
  • 5篇糖基化
  • 5篇晚期
  • 5篇晚期糖化终产...
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇死因
  • 4篇终末产物

机构

  • 29篇福建医科大学
  • 1篇福建医学院

作者

  • 29篇游捷
  • 7篇刘礼斌
  • 6篇窦萍
  • 5篇林哲章
  • 5篇黄培基
  • 5篇陈瑶
  • 4篇林建银
  • 3篇彭雪峰
  • 2篇彭伟
  • 2篇李松森
  • 2篇林旭
  • 2篇赵蓉
  • 2篇余洪根
  • 2篇黄清玲
  • 2篇黄建青
  • 2篇黄建清
  • 2篇李燕敏
  • 1篇陈福泉
  • 1篇包幼迪
  • 1篇彭伟

传媒

  • 4篇福建医科大学...
  • 3篇中国免疫学杂...
  • 2篇中华内分泌代...
  • 2篇第十届中国南...
  • 2篇第七届国际骨...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国基层医药
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇上海免疫学杂...
  • 1篇上海医学检验...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇国际内科学杂...
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇中外医学研究
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 2篇2002
  • 6篇2001
  • 1篇1997
  • 1篇1995
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达被引量:2
2006年
目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AG-Es刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs100 mg.L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%。AGEs 100 mg.L-1刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-αI、L-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放。
游捷赵蓉刘礼斌林建银
关键词:糖基化终产物受体核因子-ΚB炎症因子
甲基乙二醛在动脉粥样硬化中的作用被引量:1
2011年
动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病,但对其发病机制及预防措施仍不十分清楚。甲基乙二醛是一种葡萄糖代谢副产物,在动脉粥样硬化中起重要作用,它通过形成晚期糖化终产物或直接对蛋白质、脂肪、核糖核酸等进行修饰,参与动脉粥样硬化的发生与发展,从新的角度揭示动脉粥样硬化形成的复杂过程。
余洪根游捷
关键词:动脉粥样硬化甲基乙二醛晚期糖化终产物细胞因子
糖尿病患者外周血淋巴细胞DNA单链断裂的研究
游捷
晚期糖化终产物受体在炎症性血管损伤中的作用
已有研究资料表明炎症性血管损伤是动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)和2型糖尿病的共同病理过程,但是炎症性血管损伤的机制至今仍不十分清楚。近年研究发现晚期糖化终产物受体(RAGE)与炎症性血管损伤有关,本研究应用反义RNA...
游捷
关键词:晚期糖化终产物受体血管损伤细胞因子基因芯片信号转导
晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列腺素合成的影响及可能机制被引量:1
2006年
目的探讨晚期糖基化终末产物对内皮细胞前列环素、前列腺素E2合成的影响及可能机制。方法不同浓度的晚期糖基化终末产物作用内皮细胞,酶联免疫吸附法测定前列环素的稳定代谢产物6-酮—前列腺素F1α和前列腺素E2的表达。逆转录聚合酶链反应、免疫细胞化学测定环氧合酶2 mRNA和蛋白表达的改变。晚期糖基化终末产物受体、核因子κB单/双基因反义RNA对晚期糖基化终末产物刺激内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2的影响。结果晚期糖基化终末产物引起内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2增加(P<0.01),具有剂量依赖关系。晚期糖基化终末产物引起内皮细胞环氧合酶2的mRNA和蛋白表达增加(P<0.01)。晚期糖基化终末产物受体、核因子κB单/双基因反义RNA可减轻晚期糖基化终末产物刺激的内皮细胞分泌6-酮—前列腺素F1α、前列腺素E2(P<0.05或0.01),双基因的抑制效果更明显(P<0.05)。结论晚期糖基化终末产物可能通过晚期糖基化终末产物受体、核因子κB途径使内皮细胞的环氧合酶2表达增加,从而引起前列环素、前列腺素E2合成增加,这个机制可能参与了晚期糖基化终末产物所致的血管炎症损伤。
游捷黄清玲林旭刘礼斌林建银
关键词:病理学与病理生理学晚期糖基化终末产物环氧合酶2前列腺素合成反义RNA基因转染
糖尿病患者外周血淋巴细胞 DNA 单链断裂的研究被引量:4
1997年
糖尿病患者外周血淋巴细胞DNA单链断裂的研究游捷张珍包幼迪DNA是生命活动中最重要的遗传物质。随着年龄增长,会出现染色体畸变、DNA链断裂、DNA修复、复制、转录、翻译功能下降等改变。我们应用目前先进、灵敏度高、检测速度快的DNA解链荧光分析法(F...
游捷游捷
关键词:糖尿病外周血淋巴细胞DNA
内质网应激在晚期糖基化终末产物诱导MG63细胞分泌炎症因子IL-6中的作用
目的:晚期糖化终产物(AGEs)与糖尿病骨质疏松症有关.研究发现AGEs能够影响成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收,参与骨质疏松症的形成.本实验将研究AGEs对MG63细胞表达炎症因子IL-6的影响及其中的信号机制,对糖...
游捷黄建清窦萍
关键词:晚期糖基化终末产物MG63细胞白介素-6内质网应激
RAGE、NF-κB反义RNA单/双基因共表达载体的构建及序列测定被引量:3
2005年
目的 构建晚期糖化终产物受体(RAGE)、核因子κB(NF κB)反义RNA单/双基因共表达载体。 方法 从人脐静脉内皮细胞ECV30 4中提取总RNA ,RT PCR扩增RAGE基因片段;从糖尿病人外周血单核细胞提取总RNA ,RT PCR扩增NF κBp6 5基因片段。分别克隆入PGEM T载体,酶切鉴定阳性克隆,再经PCR反应获得多量的RAGE ,NF κB基因片段,反向插入双启动子真核表达载体pBudCE 4 .1,构建RAGE、NF κB反义RNA单/双基因共表达载体。 结果 RT PCR扩增出RAGE基因片段32 8bp,扩增出NF κBp6 5基因片段36 4bp。测序分析证实目的基因片段正确反向插入3个重组载体。 结论 RAGE、NF κB反义RNA单/双基因共表达载体构建成功。
游捷黄清玲林旭刘礼斌林建银
关键词:基因表达调控糖基化NF-ΚB基因
AGEs通过RAGE促进Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α被引量:3
2012年
目的:探讨晚期糖化终产物(AGEs)与晚期糖化终产物受体(RAGE)结合对Jurkat细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及相关信号分子的变化。方法:不同浓度AGEs作用于植物血球凝集素(PHA)预刺激的Jurkat细胞24小时,MTT检测AGEs对细胞生存率的影响,ELISA检测AGEs诱导Jurkat细胞分泌TNF-α;Western blot检测AGEs诱导Jurkat细胞表达RAGE和p38MAPK、JNK磷酸化水平。结果:AGEs作用于PHA预刺激Jurkat细胞24小时对细胞生存率无明显影响;AGEs促进Jurkat细胞表达RAGE,增加炎症因子TNF-α分泌,抗RAGE抗体明显抑制AGEs诱导的TNF-α分泌。AGEs可引起p38MAPK、JNK磷酸化,p38MAPK、JNK的抑制剂明显抑制AGEs诱导的TNF-α表达。结论:AGEs通过RAGE促进PHA预刺激的Jurkat细胞分泌炎症因子TNF-α,其机制与激活p38MAPK、JNK途径有关。
游捷朱明理彭伟彭雪峰刘晓红刘礼斌
关键词:晚期糖化终产物受体JURKAT细胞
甲亢、甲减患者血浆心钠素水平的改变
2001年
目的 探讨甲状腺功能亢进症 (甲亢 )、甲状腺功能减退症 (甲减 )病人血浆心钠素 (ANF)水平的改变。 方法 甲亢、甲减病人为观察组 ,献血者为对照组。采用双抗体 -聚乙二醇放免法测定血浆 ANF水平。 结果 (1)甲亢病人治疗前 ANF水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,甲减病人治疗前则低于对照组 (P<0 .0 1)。 (2 )甲亢、甲减治疗前后 ANF水平差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,经治疗后 ANF恢复正常。 (3)甲亢心脏病人 ANF水平明显高于无甲亢心脏病 (P<0 .0 1)。相关分析显示 ANF与 FT3呈正相关 (P<0 .0 1)。 结论  ANF可作为判断甲状腺疾病病情轻重以及考核疗效的指标。
黄培基张如钿游捷陈瑶陈美爱
关键词:甲状腺功能亢进症甲状腺功能减退症心钠素
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