张志远
- 作品数：3 被引量：18H指数：3
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
- 发文基金：宁夏回族自治区教育厅资助项目宁夏回族自治区自然科学基金宁夏回族自治区卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三磷酸肌醇受体Ⅲ型DNA甲基化对硫酸铍致人胚肺成纤维细胞损伤研究被引量：6
- 2013年
- 目的探讨三磷酸肌醇受体Ⅲ型(IP3RⅢ)DNA甲基化对硫酸铍(BeSO4)致人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞)损伤的影响。方法建立离体细胞培养实验模型,以终浓度分别为1.0、10.0、100.0μmol/L的BeSO4染毒MRC-5细胞24 h(设为低、中、高剂量染毒组),对照组不使用BeSO4染毒。采用巢式降落式甲基化特异性聚合酶链式反应(PCR)法检测IP3RⅢDNA甲基化的变化,实时定量PCR检测IP3RⅢmRNA的表达,激光共聚焦显微镜检测细胞钙离子浓度([Ca2+]i)。结果高剂量组IP3RⅢDNA甲基化值分别低于对照组、低剂量组和中剂量组[(0.26±0.07)vs(0.48±0.02)、(0.44±0.04)、(0.37±0.03),P<0.01,P<0.01,P<0.05];低、中、高剂量组IP3RⅢmRNA表达量均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.31±0.05)、(0.71±0.09)vs(0.03±0.01),P<0.01],高剂量组IP3RⅢmRNA表达量分别高于低、中剂量组[(0.71±0.09)vs(0.35±0.08)、(0.31±0.05),P<0.01];高剂量组细胞内[Ca2+]i平均荧光强度高于对照组[(6 171.66±601.72)vs(3 618.33±559.26),P<0.05]。结论 IP3RⅢDNA低甲基化致细胞内IP3RⅢmRNA表达增加,[Ca2+]i增加,可能是BeSO4致MRC-5细胞损伤的重要机制之一。
- 龚爱红刘志宏严青张庆峰张志远王光俊
- 关键词：三磷酸肌醇受体DNA甲基化人胚肺成纤维细胞
- C-myc、H-ras及p16癌基因在硫酸铍致人胚肺成纤维细胞损伤下的表达被引量：5
- 2010年
- 目的观察原癌基因C-myc、H-ras及抑癌基因p16在硫酸铍致人胚肺成纤维细胞(HELF)损伤下的表达,探讨硫酸铍对离体培养HELF的影响。方法不同物质的量浓度硫酸铍(终物质的量浓度为2.0、20.0、100.0μmol/L)重复染毒HELF后,采用免疫组化SP法和甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)技术分别检测C-myc、H-ras蛋白及p16基因的表达。结果不同物质的量浓度染毒组培养至第12、24、36天时,C-myc蛋白的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且具有剂量效应关系(r12=0.755,r24=0.822,r36=0.792,P<0.01);不同物质的量浓度染毒组在培养至第24、36天时H-ras蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且具有剂量效应关系(r24=0.586,r36=0.845,P<0.01)。染毒组p16基因在培养至第24、36天时,第24天2.0μmol/L染毒组表达部分甲基化条带,其他均表达甲基化条带。结论硫酸铍在引起HELF损伤的情况下,可诱发HELFC-myc和H-ras蛋白异常表达、p16基因甲基化。
- 安晓丹刘志宏张志远王光俊朱玲勤张勇
- 关键词：癌基因蛋白
- 硫酸铍致人胚肺成纤维细胞氧化损伤及枸杞多糖的抗氧化效应被引量：12
- 2012年
- 目的研究不同浓度的硫酸铍(BeSO4)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)的氧化损伤作用,并观察枸杞多糖(LBP)的保护作用。方法建立体外细胞培养实验模型,终浓度分别为1.0、10.0、100.0μmol/L的BeSO4染毒MRC-5细胞24h后,立即检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察0.2mg/ml LBP对10.0μmol/L BeSO4染毒MRC-5细胞的作用。结果SOD、GSH-Px活力随BeSO4染毒剂量的增加而降低,MDA含量随染毒剂量的增加而升高,且具有一定的剂量-效应关系(rGSH-Px=-0.900,P<0.01;rSOD=0.980,P<0.01;rMDA=-0.995,P<0.01)。LBP干预组SOD、GSH-Px活力增强,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论BeSO4可致MRC-5细胞氧化产物增多,抗氧化酶活力降低,且存在剂量-效应关系,LBP可抑制BeSO4对MRC-5细胞的氧化损伤。
- 张志远刘志宏安晓丹朱玲勤刘贺荣张勇王光俊
- 关键词：枸杞多糖人胚肺成纤维细胞
