刘裕
- 作品数：2 被引量：19H指数：2
- 供职机构：第三军医大学军事预防医学院营养与食品安全研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SREBP-1c在白藜芦醇预防大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用被引量：15
- 2015年
- 目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在白藜芦醇(resveratrol,RSV)预防大鼠通过高脂膳食形成非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)过程中的作用。方法 40只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(基础饲料,Con组)、高脂膳食组(基础饲料+猪油,HF组),高脂膳食+50 mg/kg RSV组(每天50 mg/kg RSV,HFR50组)和高脂膳食+100 mg/kg RSV组(每天100 mg/kg RSV,HFR100组)。干预8周,每周称量动物体质量和食物消耗量,干预后检测血清和肝脏中脂质含量,肝脏组织HE染色观察脂肪变性情况,Western blot检测p AMPK、SIRT1、SREBP-1c、FAS的蛋白表达以及实时定量PCR分析SREBP-1c和FAS mRNA表达,染色质免疫共沉淀法分析FAS启动子序列SRE与SREBP-1c的结合程度。结果白藜芦醇在不影响日常能量摄入的情况下能减少高脂喂养大鼠的体质量(P<0.05);白藜芦醇显著降低高脂喂养大鼠血清和肝脏中TG含量(P<0.05);高脂喂养诱导大鼠肝脂肪变性,导致大鼠的肝内SIRT1和p AMPK蛋白表达降低(P<0.05)、SREBP-1c和FAS mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)、FAS启动子SRE与SREBP-1c的结合程度增加(P<0.05),而白藜芦醇的干预能显著抑制上述效应(P<0.05)。结论白藜芦醇通过上调高脂喂养大鼠肝内p AMPK与SIRT1蛋白表达和下调SREBP-1c表达与转录活性,预防NAFLD的发生。
- 高燕翔张勇刘裕张乾勇糜漫天
- 关键词：白藜芦醇非酒精性脂肪肝固醇调节元件结合蛋白-1C
- 不同膳食脂肪酸对大鼠肝脏SREBP-1c基因表达和非酒精性脂肪肝发生的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨不同膳食脂肪酸构成对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生、发展的影响及其与固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的关系。方法 100只成年SD大鼠,按随机数字表法分为5组:对照组、NAFLD模型组、单不饱和脂肪酸组(monounsaturated fatty acid,MUFA)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6 polyunsaturated fatty acids,n-6 PUFA)和4∶1 n-6/n-3 PUFA组,每组20只。对照组用基础饲料喂养,其余各组饲料中加1%胆固醇和10%不同油脂(分别是10%猪油、10%橄榄油、10%玉米油、8%玉米油+2%鱼油)。分别于第8、16周时,采用HE染色观察肝脏脂肪变性情况,测定血清和肝脏中脂质含量,采用实时定量PCR分析SREBP-1c、FAS mRNA表达,Western blot检测SREBP-1c、FAS的蛋白表达。结果 NAFLD模型组大鼠体质量显著高于对照组和其他膳食脂肪酸组(P<0.05),模型组、MUFA组大鼠肝脏中TG含量显著高于对照组(P<0.05),而n-6 PUFA组和4∶1n-6/n-3 PUFA组大鼠血清中TG及肝脏中TC、TG浓度显著低于模型组(P<0.05);HE染色后,NAS量化评分显示模型组大鼠肝脏脂肪变性程度较对照组、MUFA组、n-6 PUFA组、4∶1 n-6/n-3 PUFA组严重;与对照组比较,NAFLD模型组大鼠肝脏SREBP-1c与FAS mRNA表达升高,MUFA组、n-6 PUFA组和4∶1 n-6/n-3 PUFA组SREBP-1c蛋白表达降低(P<0.05)。结论降低膳食中饱和脂肪酸,增加不饱和脂肪酸(尤其是适当比例的n-6/n-3 PUFA)可下调高脂喂养大鼠肝内SREBP-1c的表达,延缓高脂膳食引起的NAFLD发生、发展。
- 刘裕高燕翔冉莉张勇张乾勇糜漫天
- 关键词：膳食脂肪酸固醇调节元件结合蛋白-1C非酒精性脂肪肝
