杨蕾
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 供职机构：中国医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ATP结合盒蛋白E1的研究进展被引量：1
- 2016年
- ATP结合盒E1(ATP-binding cassette E1,ABCE1)是被位于常染色体4q31上的ABCE1基因所编码的分子量为68k D的多肽,是ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)超家族中无跨膜结构的蛋白,为E亚家族唯一成员。其由富含半胱氨酸的N末端区域和两个ABC型核苷酸结合域(nucleotide binding domains,NBDs)构成,主要存在于古生菌和真核生物的胞质中,是作为核糖核酸酶L的抑制剂(ribonuclease L inhibitor,RLI)而被第一次发现。ABCE1参与灵长类慢病毒的非成熟衣壳装配,也参与蛋白合成的翻译起始、终止和核糖体循环。与人类包括肿瘤在内的多种疾病发生发展相关。本文主要针对ABCE1结构和功能作一综述。
- 杨蕾温健曲文志涂巍
- Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的实验研究
- 2016年
- 目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测证实多柔比星能有效诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡。流式细胞检测及Tunnel法检测发现Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。Western blot检测发现Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的同时伴有bcl-2表达增加、bax表达下降、bcl-2/bax值升高。结论:Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,推测其抑凋亡机制可能与抗线粒体凋亡因子释放有关。
- 曲文志杨蕾涂巍张云微金光华温健
- 关键词：GHRELIN多柔比星BCL-2BAX
- JNK信号通路介导ghrelin对乳腺癌MDA-MB-231细胞耐药蛋白表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨ghrelin调控c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路对乳腺癌细胞P-糖蛋白表达的影响。方法培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,分别加入生长激素释放肽(ghrelin,100 nmol/L,干预72小时)、多柔比星(0.8 mg/L,干预72小时)、ghrelin联合多柔比星(ghrelin 100 nmol/L,多柔比星0.8 mg/L,干预72小时)。采用MTT方法检测细胞增殖,Western blot法检测细胞JNK、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达及p-JNK水平。结果 MTT检测显示,人乳腺癌MDA-MB-231细胞在ghrelin的干预下增殖(P<0.01),存活率在多柔比星的干预下降低(P<0.01),ghrelin联合多柔比星能够抑制多柔比星对MDA-MB-231细胞的杀伤作用(P<0.01)。ghrelin组JNK表达及p-JNK水平上升(均P<0.01),且P-gp蛋白表达上升(P<0.05);多柔比星组JNK表达及p-JNK水平下降(均P<0.01);ghrelin联合多柔比星较多柔比星组JNK表达及p-JNK水平增加,且P-gp表达明显上升(均P<0.05)。结论 ghrelin激活JNK信号通路干预乳腺癌细胞P-gp表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡。
- 曲文志杨蕾张云微金光华李子豪涂巍
- 关键词：JNK丝裂原活化蛋白激酶类肿瘤蛋白质类P糖蛋白
- 生长激素释放肽对乳腺癌耐药蛋白表达的影响及意义被引量：1
- 2016年
- [目的]探讨生长激素释放肽（ghrelin）对乳腺癌耐药蛋白（BCRP）表达的影响。[方法]培养人乳腺癌细胞MDA—M＆231细胞，分别加入ghrelin、多柔比星、ghrelin联合多柔比星，采用tunnel方法检测细胞凋亡，western-blot方法检测细胞丝裂原活化蛋白激酶P38（P38）、磷酸化P38（p-P38）、BCRP的表达并比较。[结果]tunnel法检测显示人乳腺癌细胞MDA-MB-231在ghrelin的干预下增殖，而凋亡率在多柔比星的干预下显著降低，ghre—lin联合多柔比星能够抑制多柔比星对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的杀伤作用（P〈0．001）。ghrelin干预组P38、p-P38蛋白表达增加、且BCRP蛋白表达明显上升；多柔比星干预组P38、p-P38蛋白表达下降；ghrelin联合多柔比星组较多柔比星组P38、p—P38蛋白表达增加，且BCRP蛋白表达明显上升（P〈0．05）。[结论]ghrelin激活P38MAPK信号通路促进乳腺癌细胞BCRP表达增加从而抑制多柔比星诱导乳腺癌细胞凋亡。
- 曲文志李子豪张云微金光华杨蕾涂巍
- 关键词：生长激素释放激素肽类药物耐受性
- Ghrelin促乳腺癌细胞增殖和抑制其凋亡的作用及机制
- 2016年
- 目的:探讨Ghrelin在促MDA-MB-231细胞增殖的浓度下,对凋亡相关基因(Bcl-2、Bax)表达的影响。方法:通过细胞培养、MTT、流式细胞检测方法探究酰基化Ghrelin对MDA-MB-231细胞系的作用,运用Western blot检测酰基化Ghrelin在促增殖浓度下对MDA-MB-231细胞系凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测得出Ghrelin浓度在0 nmol/L~≤100 nmol/L范围内促进MDA-MB-231细胞增殖,在>100nmol/L^1 000nmol/L范围内抑制MDA-MB-231细胞增殖,且在100nmol/L时促增殖作用最强。Ghrelin浓度在100nmol/L时,流式细胞检测实验组和对照组细胞系凋亡有显著统计学差异,实验组凋亡率小于对照组。Western blot检测显示,实验组与对照组相比,Bcl-2表达增加,Bax表达下降,有统计学差异。结论:Ghrelin在一定的较低浓度范围内,促MDA-MB-231细胞增殖,并伴有Bcl-2/Bax比率升高,推测Ghrelin促MDA-MB-231细胞增殖与抗线粒体凋亡因子释放有关。
- 杨蕾涂巍金光华温健范莹曲文志
- 关键词：GHRELINBCL-2BAX
