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熊果酸诱导自噬及其在妇科肿瘤中的研究进展被引量：7: 2016年; 肿瘤的治疗一直是临床上一大难题,植物成分紫杉醇、长春新碱等有效抗肿瘤中药的出现为探寻此类新药指明了新的方向。熊果酸是从多种天然植物中提取出来的,是具有较强生物活性和广泛药理学作用的一种五环三萜类弱酸型化合物。近年来发现熊果酸的抗肿瘤作用包括细胞毒作用、抗血管生成作用、诱导肿瘤细胞分化成熟、抑制肿瘤细胞迁移和转移、逆转多药耐药以及促进肿瘤细胞自噬和凋亡等多种复杂的分子机制。本文就熊果酸的理化性质、调控细胞自噬与凋亡作用及其在妇科恶性肿瘤中的研究进展作一综述。; 卢文唐丽萍刘倩邵嘉艺代魏魏; 关键词：熊果酸妇科恶性肿瘤内质网应激自噬凋亡

肿瘤血管生成的分子机制与临床治疗研究进展被引量：9: 2016年; 在肿瘤中,肿瘤血管生成的分子成分包括细胞因子、生长因子、趋化因子及蛋白酶、信号转导通路等。大量研究表明,肿瘤血管生成的过程中会释放促血管生成的因子及酶类,通过肿瘤微环境促进肿瘤血管的进一步稳定与成熟,参与肿瘤的侵袭及转移,与多种肿瘤的发生发展密切相关。近年研究表明,在临床肿瘤治疗中,控制肿瘤血管生成的分子靶点是很有前景的治疗策略。; 刘倩唐丽萍任晓霞; 关键词：血管生成肿瘤生长靶向治疗

参芪扶正注射液对宫颈癌术后放疗患者细胞免疫功能及生存质量的影响被引量：10: 2016年; 目的观察参芪扶正注射液对宫颈癌术后放疗患者细胞免疫功能及生存质量的影响。方法将200例宫颈癌术后放疗患者随机分为治疗组与对照组各100例,2组术后均给予体外全盆腔照射放疗,5次/周,治疗组同时给予参芪扶正注射液250 m L静脉滴注,1次/d,2组疗程均为5周。观察2组治疗前后细胞免疫功能、生存质量指标变化情况。结果治疗5周后,治疗组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+及NK水平均较治疗前、同期对照组明显升高(P均<0.05),CD8^+明显降低(P<0.05);治疗后2组血清IFN-γ、IL-2水平均明显升高(P均<0.05),IL-4、IL-8及IL-10水平均明显降低(P均<0.05),且治疗组改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);治疗后对照组QLQ-C30(V3.0)量表评分无明显改善(P>0.05),而治疗组较治疗前及同期对照组明显改善(P均<0.05)。结论宫颈癌术后放疗联合应用参芪扶正注射液可有效提高细胞免疫功能,改善生活质量。; 卢文肖敏唐丽萍刘倩邵嘉艺; 关键词：宫颈癌参芪扶正注射液细胞免疫功能

共刺激分子B7-H4在宫颈癌中的表达及意义: 2017年; 目的:肿瘤微环境中免疫共刺激分子B7-H4与其配体结合后可提供免疫抑制信号,调控肿瘤组织中的免疫应答。本研究探讨B7-H4、Fas及Caspase-3裂解片段在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理因素的关系,分析其参与肿瘤免疫逃逸的机制。方法:应用免疫组织化学SP法检测23例正常宫颈上皮、38例宫颈上皮内瘤变(CIN)和132例宫颈鳞状细胞癌组织中B7-H4、Fas及Caspase-3裂解片段的表达水平,分析其与宫颈癌各临床病理因素的相关性。结果:B7-H4在正常宫颈上皮组织中不表达,在CIN组织中微弱表达,在宫颈鳞状细胞癌组织中高表达。B7-H4表达与肿瘤的临床分期、淋巴结转移、原发肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关,B7-H4与Fas蛋白表达呈现负相关,与Caspase-3裂解片段存在共表达关系。结论:B7-H4在宫颈鳞状细胞癌中过表达可引起Fas蛋白表达下调和Caspase-3裂解片段增多,抑制肿瘤细胞发生凋亡,参与肿瘤逃避宿主的免疫监视,从而促发宫颈癌的发生和发展。阻断B7-H4通路途径,有望成为宫颈鳞状细胞癌治疗的新靶点。; 卢文唐丽萍胡晓君刘倩邵嘉艺李晓梅马敬全; 关键词：B7-H4 宫颈癌免疫逃逸 B7-H4

自噬对金雀异黄酮抑制宫颈癌细胞增殖的影响被引量：5: 2017年; 目的金雀异黄酮对多种肿瘤有抑制作用。文中研究金雀异黄酮对宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用和对自噬的诱导,以及自噬在此过程中的作用机制。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,将其分为对照组、金雀异黄酮组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)+金雀异黄酮组,对照组只加培养液,金雀异黄酮组用(25、50、100μmol/L)金雀异黄酮处理,3-MA+金雀异黄酮组先用5 mmol/L 3-MA预处理1 h后加入100μmol/L金雀异黄酮,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率的变化;透射电镜观察细胞自噬超微结构的改变;Western blot检测自噬相关蛋白P62及Beclin-1的表达情况;免疫荧光法检测LC3A/B的表达,分析金雀异黄酮对细胞自噬水平的影响。结果与对照组Hela细胞增殖抑制率(0)相比,25、50、100μmol/L金雀异黄酮处理后,Hela细胞增殖的抑制率(20.9%±1.3%,33.5%±1.6%,46.5%±3.2%)逐渐增高(P<0.01)。使用不同浓度(25、50、100μmol/L)金雀异黄酮处理Hela细胞48 h后,随着金雀异黄酮浓度增高Beclin-1表达逐渐增强,P62的表达逐渐降低。激光共聚焦显微镜下观察可见,100μmol/L金雀异黄酮处理组He La细胞细胞质中可见到大量LC3A/B绿色荧光分布,且荧光强度较强。金雀异黄酮(100μmol/L)处理48 h后细胞质中可见大量空泡状结构及包含部分细胞质成分形成双层膜结构的自噬体。金雀异黄酮组Hela细胞的增殖抑制率较3-MA+金雀异黄酮组低[(46.5±3.2)%vs(58.2±2.2)%,P<0.01]。结论金雀异黄酮可抑制Hela细胞增殖,并诱导自噬增强。; 任晓霞杨艳梅王虹马敬全刘倩邵嘉艺韩腾唐丽萍; 关键词：自噬金雀异黄酮宫颈癌 P62 BECLIN-1

自噬在熊果酸抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖中的作用被引量：7: 2016年; [目的]分析自噬在熊果酸抑制人宫颈癌He La细胞增殖中的作用。[方法]体外培养人宫颈癌He La细胞,不同浓度(5、10、20μmol/L)的熊果酸处理48h后,采用MTT法检测He La细胞增殖抑制率的变化;透射电镜观察细胞自噬超微结构的改变;Western blotting检测自噬相关蛋白p62及Beclin-1的表达情况;微管相关蛋白1轻链3A/B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 A/B,LC3A/B)免疫荧光检测熊果酸对He La细胞自噬水平的影响;检测自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)抑制自噬前后对熊果酸增殖抑制作用的影响。[结果]不同浓度(5、10、20μmol/L)的熊果酸处理组对He La细胞的抑制率分别为20.1%±1.3%、35.6%±2.6%和49.0%±1.0%,熊果酸可抑制He La细胞增殖并呈剂量依赖性(F=446.177,P<0.001);熊果酸能诱导He La细胞发生自噬:透射电镜观察发现经熊果酸处理后He La细胞中自噬囊泡明显增加;Western blotting分析表明熊果酸可呈剂量依赖性增加Beclin-1的表达,降低p62的表达;免疫荧光检测显示熊果酸处理后,He La细胞的荧光强度与对照组相比明显增强;3-MA与熊果酸联合作用于He La细胞时可抑制细胞增殖。[结论]熊果酸抑制He La细胞增殖,并诱导其发生自噬,自噬抑制剂3-MA能够增强熊果酸对He La细胞的增殖抑制作用。; 卢文杨艳梅马敬全王虹刘倩邵嘉艺唐丽萍; 关键词：熊果酸自噬宫颈癌 P62 BECLIN-1

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刘倩

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