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唐丽萍

作品数：40 被引量：183H指数：8
供职机构：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省人事厅博士后基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 40篇中文期刊文章

领域

  • 40篇医药卫生

主题

  • 22篇宫颈
  • 22篇宫颈癌
  • 20篇细胞
  • 13篇肿瘤
  • 9篇HELA细胞
  • 8篇凋亡
  • 7篇癌细胞
  • 6篇预后
  • 6篇增敏
  • 6篇基因
  • 5篇增敏作用
  • 5篇紫杉
  • 5篇紫杉醇
  • 5篇放射增敏
  • 5篇放射增敏作用
  • 5篇妇科
  • 4篇免疫
  • 4篇恶性
  • 4篇恶性肿瘤
  • 4篇分子

机构

  • 28篇哈尔滨医科大...
  • 9篇哈尔滨医科大...
  • 8篇哈尔滨医科大...
  • 5篇黑龙江中医药...
  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇九江市妇幼保...

作者

  • 40篇唐丽萍
  • 19篇马荣
  • 12篇耿晓星
  • 7篇杨艳梅
  • 7篇隋丽华
  • 6篇徐向英
  • 6篇刘倩
  • 6篇王晶
  • 5篇陈曦海
  • 5篇李艳凤
  • 5篇马英丽
  • 4篇娄阁
  • 4篇卢文
  • 3篇于丽波
  • 3篇全丽娜
  • 3篇马敬全
  • 2篇孙文洲
  • 2篇张岂凡
  • 2篇李晓梅
  • 2篇韩毅敏

传媒

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  • 4篇实用肿瘤学杂...
  • 4篇医学研究生学...
  • 3篇中国现代医学...
  • 3篇现代肿瘤医学
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  • 2篇中国肿瘤
  • 2篇肿瘤学杂志
  • 2篇中国医师杂志
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  • 1篇癌症
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  • 1篇中草药
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 6篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 4篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2007
  • 10篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
共 40 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
CD_(44V6)在宫颈癌中的表达及其与转移和预后的关系被引量：2
2004年
目的 探讨CD44V6在宫颈癌中表达与肿瘤转移及患者预后的关系。方法 应用免疫组化方法检测15例正常宫颈组织、30例宫颈上皮瘤样病变、58例浸润宫颈癌中CD44V6蛋白表达。结果 CD44V6阳性表达在正常宫颈组织、宫颈上皮瘤样病变及浸润宫颈癌呈逐渐增高趋势,宫颈上皮瘤样病变及浸润宫颈癌CD44V6蛋白阳性表达与正常宫颈组织比较有显著性差异(P<0.05)。CD44V6蛋白在浸润型宫颈癌阳性表达明显高于宫颈上皮瘤样病变(P<0.05)。浸润型宫颈癌CD44V6蛋白表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分级、预后无关,CD44V6蛋白阳性表达与有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),浸润深度≥1cn CD44V6蛋白阳性表达明显高于浸润深度<1cm (P<0.05),Ⅱ期宫颈癌中CD44V6蛋白表达明显高于Ⅰ期(P<0.05)。结论 CD44V6在宫颈癌的发生、发展中起重作用,并且与肿瘤的浸润转移密切相关,可作为临床预测浸润转移的一个重要参考指标。
于丽波孙文洲唐丽萍
关键词：CD44V6宫颈癌预后
熊果酸诱导自噬及其在妇科肿瘤中的研究进展被引量：7
2016年
肿瘤的治疗一直是临床上一大难题,植物成分紫杉醇、长春新碱等有效抗肿瘤中药的出现为探寻此类新药指明了新的方向。熊果酸是从多种天然植物中提取出来的,是具有较强生物活性和广泛药理学作用的一种五环三萜类弱酸型化合物。近年来发现熊果酸的抗肿瘤作用包括细胞毒作用、抗血管生成作用、诱导肿瘤细胞分化成熟、抑制肿瘤细胞迁移和转移、逆转多药耐药以及促进肿瘤细胞自噬和凋亡等多种复杂的分子机制。本文就熊果酸的理化性质、调控细胞自噬与凋亡作用及其在妇科恶性肿瘤中的研究进展作一综述。
卢文唐丽萍刘倩邵嘉艺代魏魏
关键词：熊果酸妇科恶性肿瘤内质网应激自噬凋亡
Survivin反义核酸诱导卵巢癌细胞凋亡及逆转多西他赛耐药机制的实验研究被引量：2
2006年
目的构建Survivin反义真核表达载体(anti-pcD-NA3-svv),探讨其对卵巢癌的凋亡诱导作用、对多西他赛的化疗增敏作用及逆转耐药的机制.方法采用Survivin反义核酸瞬时电转染法转染卵巢癌细胞系Skov3,筛选出阳性细胞株.以Westernblot检测Survivin蛋白的表达,用流式细胞仪检测其对Skov3的凋亡诱导作用,采用MTT法检测其对多西他赛的化疗增敏作用,并检测实验组细胞(Skov3-SVVanti)MDR-1mRNA的表达.结果稳定表达anti-pcDNA3-svv的Skov3-SV-Vanti其Survivin蛋白表达比未转染者明显降低,Skov3-SV-Vanti组细胞流式细胞仪检测显示其凋亡率为19%,对多西他赛的IC50值为(13.3±2.25)ng/mL,而对照组(Skov3)为(53.2±2.45)ng/mL,差异具有明显的统计学意义(P<0.01).Skov3-SVVanti组MDR-1mRNA表达较Skov3组明显减少(P<0.01).结论Survivin反义核酸可诱导卵巢癌细胞凋亡,并通过降低MDR-1mRNA表达增强多西他赛化疗敏感性.
马荣陈曦海唐丽萍耿晓星张云艳张英蕾王晶
关键词：SURVIVIN反义核酸卵巢肿瘤凋亡多西他赛多药耐药基因
人乳头瘤病毒16型E2蛋白表达、纯化及抗血清制备
2013年
目的表达人乳头瘤病毒16型(HPV16)E2蛋白,并制备小鼠抗HPV16 E2血清。方法采用PCR技术扩增HPV16E2基因,构建入pET21b载体,重组表达载体pET21b-HPV16E2经鉴定后转化大肠埃希菌BL21(DE3),诱导表达并鉴定表达产物。经纯化、变性和复性方法,制备可溶性HPV16 E2蛋白。免疫BALB/c小鼠制备抗血清,检测小鼠IFN-γ、CD4^+T细胞、CD8^+T细胞、CD4/CD8比值和抗血清滴度变化。结果酶切和测序结果表明pET21b-HPV16 E2构建成功。表达蛋白相对分子质量(M_r)为42 000,Western blot法证明具有较高特异性。小鼠抗血清效价升高,CD4^+T细胞数量和CD4/CD8比值升高,小鼠IFN-γ无升高。结论成功制备可溶性HPV16 E2蛋白和小鼠抗HPV16 E2高效价的抗血清。
孙宇辉张沿君刘明明唐丽萍张光虹魏兰兰谷鸿喜商庆龙
关键词：人乳头瘤病毒16型E2蛋白抗血清
共刺激分子B7-H4在妇科恶性肿瘤中的研究进展被引量：1
2014年
肿瘤的发生不仅与外界多种致癌因素有关,还与机体自身免疫应答及遗传因素密切相关。B7-H4为新近发现的免疫共刺激调节蛋白B7家族新成员,多种恶性肿瘤过表达。B7-H4作为免疫反应的第二信号,调节免疫活性,参与肿瘤的发生、发展和预后。本文针对免疫共刺激分子B7-H4的结构、功能及其与妇科恶性肿瘤的关系作一综述。
胡晓君唐丽萍代魏魏
关键词：B7-H4妇科恶性肿瘤免疫逃逸免疫治疗
沉默NDRG1基因与三氧化二砷对宫颈癌抑制作用的研究被引量：3
2012年
目的观察沉默细胞分化相关基因NDRG1在三氧化二砷(As2O3)抑制宫颈癌HeLa细胞生长过程中的作用,探讨As2O3对宫颈癌的抑制作用与NDRG1基因的相关性。方法构建NDRG1基因的miRNA干扰载体,稳定转染人宫颈癌HeLa细胞,半定量RT-PCR检测转染后HeLa细胞中NDRG1 mRNA的表达;不同浓度As2O3分别作用于转染及未转染He-La细胞,MTT比色法检测细胞的生长和凋亡情况。结果半定量RT-PCR检测表明,构建NDRG1基因的miRNA干扰载体成功地转染HeLa细胞,并能够有效抑制NDRG1 mRNA表达。As2O3能够抑制转染及未转染HeLa细胞的生长,其抑制作用均呈浓度依赖性(P<0.05),且随时间延长,抑制作用亦增强。12.0μmol/L As2O3作用HeLa细胞72h的细胞抑制率最大,未转染HeLa细胞组为(49.9±0.6)%,转染HeLa细胞组为(43.1±0.8)%;任一浓度As2O3对转染HeLa细胞的抑制作用较未转染HeLa细胞明显减弱(P<0.05)。结论沉默NDRG1基因后,As2O3对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用减弱,表明As2O3对宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用与NDRG1基因相关。
张海艳耿晓星马荣唐丽萍
关键词：三氧化二砷NDRG1基因RNA干扰宫颈癌
多烯紫杉醇增强放射对宫颈癌细胞杀伤作用的离体观察被引量：1
2006年
唐丽萍徐向英隋丽华耿晓星马荣
关键词：放射增敏作用多烯紫杉醇离体HELA细胞系细胞周期分布药物提供
肿瘤血管生成的分子机制与临床治疗研究进展被引量：9
2016年
在肿瘤中,肿瘤血管生成的分子成分包括细胞因子、生长因子、趋化因子及蛋白酶、信号转导通路等。大量研究表明,肿瘤血管生成的过程中会释放促血管生成的因子及酶类,通过肿瘤微环境促进肿瘤血管的进一步稳定与成熟,参与肿瘤的侵袭及转移,与多种肿瘤的发生发展密切相关。近年研究表明,在临床肿瘤治疗中,控制肿瘤血管生成的分子靶点是很有前景的治疗策略。
刘倩唐丽萍任晓霞
关键词：血管生成肿瘤生长靶向治疗
越橘总黄酮对人宫颈癌细胞中TRAIL及其受体表达的影响
2009年
目的研究越橘总黄酮对人宫颈癌细胞株Hela细胞中TRAIL及其受体表达的影响。方法用浓度为0、0．025、0．25、2．5、和25μg／ml的越橘总黄酮处理Hela细胞24h后，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）方法检测越橘总黄酮对Hela细胞增殖的抑制作用，采用Hoechst33342／PI染色观察越橘总黄酮对Hela细胞凋亡的诱导作用，采用RT—PCR法检测不同浓度越橘总黄酮处理后的Hela细胞中TRAIL及其受体mRNA基因表达变化。结果0．025、0．25、2．5、和25μg／ml的越橘总黄酮对Hela细胞增殖的抑制率分别为22．08％、36．04％、42．10％和44．70％；0．25～25μg/ml的越橘总黄酮处理组细胞呈现明显的凋亡形态学改变；TRAIL和TRAIL—R2表达量明显高于空白对照组（P〈0．05），TRAIL—R3和TRAIL—R4表达量明显低于空白对照组（P〈0．05），而TRAIL—R1在各处理组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论越橘总黄酮诱导Hela细胞凋亡的机制可能与上调TRAIL及其受体TRAIL—R2基因的表达有关。
唐丽萍杨艳梅李艳凤马英丽
关键词：越橘
PD-L1的表达与妇科恶性肿瘤预后关系的研究进展被引量：3
2018年
程序性死亡蛋白1(Programmed death protein 1,PD-1)是T细胞上主要存在的一种抑制性受体。程序性死亡配体-1(Programmed death ligand-1,PD-L1,又称B7-H1)在心、肝、肾、肺等多个器官上皮细胞和内皮细胞中广泛表达。肿瘤发生时机体内的肿瘤微环境会使浸润性T细胞高表达PD-1,同时肿瘤细胞中PD-L1的表达上调,与PD-1受体相结合,导致肿瘤微环境中PD-1通路持续开放,进而导致T细胞凋亡,肿瘤细胞则逃脱机体的免疫监视,发生肿瘤免疫逃逸。本文就PD-L1表达与妇科恶性肿瘤预后关系的研究进展进行综述。
韩滕唐丽萍
关键词：程序性死亡配体-1妇科恶性肿瘤预后
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