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林丹萍

作品数:1 被引量:3H指数:1
供职机构:吉林大学护理学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇泡发
  • 1篇周期
  • 1篇子机
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞周期
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵泡
  • 1篇卵泡发育
  • 1篇卵泡发育不良
  • 1篇发育不良
  • 1篇分子
  • 1篇分子机制
  • 1篇阿特拉津
  • 1篇ATM

机构

  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉林大学第二...

作者

  • 1篇刘剑
  • 1篇李俊玮
  • 1篇谭文溪
  • 1篇赵本正
  • 1篇林丹萍
  • 1篇索琪
  • 1篇李娜

传媒

  • 1篇中国实验诊断...

年份

  • 1篇2016
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
阿特拉津引起卵泡发育不良的分子机制被引量:3
2016年
目的观察阿特拉津(ATR)处理后大鼠卵巢组织中ATM、P-ATM、CHEK1、P-CHEK1、P53及P-P53的含量,探讨ATR引起卵泡发育不良的可能机制。方法以玉米油溶解ATR,将32只雌性Wistar大鼠随机分为0mg·kg-1、5mg·kg-1、25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR剂量组,灌胃给予相应剂量ATR,1次/d,共28d,于第29d处死动物取卵巢组织提取总蛋白,Western blot方法检测卵巢组织蛋白中DNA损伤通路相关蛋白的表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,ATR处理组大鼠卵巢组织中ATM水平显著下降,其中以25mg·kg-1组下降最为明显(P<0.01);P-ATM水平呈剂量依赖性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR组大鼠卵巢组织中CHEK1水平下调(P<0.05),以125 mg·kg-1组水平最低;25 mg·kg-1和125 mg·kg-1组PCHEK1水平明显增高(P<0.05),以125mg·kg-1组最为显著。与对照组比较,ATR处理后各组大鼠卵巢组织中P53水平明显降低(P<0.01或P<0.05),该效应具有剂量依赖性;25mg·kg-1和125mg·kg-1组P-P53水平增高(P<0.05),以25mg·kg-1组升高最为明显。结论 ATR可通过激活ATM信号通路,活化其下游的P53及CHEK检验点,从而阻碍细胞周期,并导致闭锁卵泡的发生。
牛潼索琪刘剑赵本正李俊玮林丹萍谭文溪李娜
关键词:阿特拉津卵巢细胞周期
共1页<1>
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