林丹萍
- 作品数:1 被引量:3H指数:1
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- 阿特拉津引起卵泡发育不良的分子机制被引量:3
- 2016年
- 目的观察阿特拉津(ATR)处理后大鼠卵巢组织中ATM、P-ATM、CHEK1、P-CHEK1、P53及P-P53的含量,探讨ATR引起卵泡发育不良的可能机制。方法以玉米油溶解ATR,将32只雌性Wistar大鼠随机分为0mg·kg-1、5mg·kg-1、25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR剂量组,灌胃给予相应剂量ATR,1次/d,共28d,于第29d处死动物取卵巢组织提取总蛋白,Western blot方法检测卵巢组织蛋白中DNA损伤通路相关蛋白的表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,ATR处理组大鼠卵巢组织中ATM水平显著下降,其中以25mg·kg-1组下降最为明显(P<0.01);P-ATM水平呈剂量依赖性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR组大鼠卵巢组织中CHEK1水平下调(P<0.05),以125 mg·kg-1组水平最低;25 mg·kg-1和125 mg·kg-1组PCHEK1水平明显增高(P<0.05),以125mg·kg-1组最为显著。与对照组比较,ATR处理后各组大鼠卵巢组织中P53水平明显降低(P<0.01或P<0.05),该效应具有剂量依赖性;25mg·kg-1和125mg·kg-1组P-P53水平增高(P<0.05),以25mg·kg-1组升高最为明显。结论 ATR可通过激活ATM信号通路,活化其下游的P53及CHEK检验点,从而阻碍细胞周期,并导致闭锁卵泡的发生。
- 牛潼索琪刘剑赵本正李俊玮林丹萍谭文溪李娜
- 关键词:阿特拉津卵巢细胞周期