李俊玮
- 作品数：7 被引量：48H指数：4
- 供职机构：吉林大学更多>>
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- 玉屏风口服液抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤的免疫学机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨玉屏风口服液对小鼠前列腺癌皮下移植瘤的抑制作用及其免疫学机制。方法将体外培养的小鼠前列腺癌RM1细胞接种于C57B/L小鼠皮下,构建小鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分为4组,分别灌胃给予玉屏风口服液0、0.5、1和2 ml,1次/d,共28 d,末次给药的第2天眼球取血处死小鼠,取瘤测瘤体积,苏木素-伊红(HE)染色检测组织学变化,取脾细胞检测淋巴细胞增殖能力和自然杀伤(NK)细胞杀伤活性,ELISA方法检测血清中白细胞介素(IL)-2、IL-4、干扰素(IFN)-γ及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果玉屏风口服液处理后,小鼠前列腺癌皮下移植瘤体积缩小,肿瘤组织出现坏死及炎细胞浸润,淋巴细胞增殖能力和NK细胞杀伤活性增强,血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α含量增加。结论玉屏风口服液可抑制小鼠前列腺癌皮下移植瘤的生长,其抑瘤作用与增强小鼠免疫功能有关。
- 隋欣贾琼李辉黄连弟李俊玮黄歆梅曹琛李娜粟栗
- 关键词：玉屏风口服液前列腺癌抑瘤作用免疫调节
- 吉林地区人群HPA-1～6,15系统基因多态性分析被引量：7
- 2016年
- 目的调查吉林地区人群人类血小板抗原（HPA）基因多态性。方法采用PCR-SSP方法对419名血小板捐献志愿者进行血小板抗原HPA-1-6,15系统基因分型,通过统计方法对分型结果进行基因多态性分析。结果血小板抗原HPA-1-6,15系统基因频率分别为HPA-1aa 0.984,HPA-1ab 0.016,HPA-2aa 0.872,HPA-2ab 0.123,HPA-2bb 0.004,HPA-3aa 0.350,HPA-3ab 0.483,HPA-3bb 0.166,HPA-4aa 0.992,HPA-4ab 0.008,HPA-5aa0.996,HPA-5ab 0.004,HPA-6aa 0.984,HPA-6ab 0.016,HPA-15aa 0.318,HPA-15ab 0.492,HPA-15bb 0.190。结论吉林地区人群HPA-1-6和HPA-15系统基因多态性具有本地区特点,HPA-3和HPA-15系统不配合率最高,HPA-2系统次之。
- 杨帆韩瑜焦立新鲁威金成日陈琳牛潼李俊玮
- 关键词：人类血小板抗原基因型PCR-SSP
- 中央企业实施“走出去”战略问题分析
- 本文主要对我国中央企业实施“走出去”战略的现状加以分析，通过对中央企业“走出去”的历程、取得的成绩、面临的风险等方面进行细致探讨，结合我国中央企业的实际情况，针对目前中央企业“走出去”面临的问题，提出了提升中央企业实施“...
- 李俊玮
- 关键词：走出去
- 文献传递
- 鹿角胶对脑缺血大鼠脑组织的保护作用及机制被引量：9
- 2016年
- 目的观察鹿角胶对大鼠脑缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组和高剂量组。线栓法制备大鼠脑缺血模型。采用行为学评分评价大鼠脑缺血程度,大脑TTC染色观察梗死面积,HE染色观察组织结构变化,比色法检测大鼠血清中相关过氧化物水平。结果与模型组比较,鹿角胶给药组脑缺血程度明显减轻,梗死面积减小,神经元胞体肿胀减轻,乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平下降(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)的活力增强。结论局部脑缺血导致脑梗死过程中,鹿角胶可通过清除脑组织缺血损伤过程中产生的氧自由基,进而达到保护脑组织的目的。
- 李辉陈俊宇杨擎张慧媛林嘉楠刘英娜黄连弟黄迪李俊玮赵本正李娜
- 关键词：脑缺血鹿角胶
- 活性氧(ROS):肿瘤进展的双刃剑被引量：9
- 2016年
- 一些致瘤因子可诱导细胞发生氧化应激,氧化应激是细胞内外产生活性氧（ROS）并诱导细胞毒作用的过程。生理状态下,细胞通过抗氧化系统维持ROS平衡;氧化应激时,ROS破坏生物大分子造成细胞损伤,进而产生致癌作用,并作为第二信使参与调控凋亡信号。高浓度ROS则对肿瘤产生细胞毒作用并抑制增殖。
- 陈俊宇李俊玮梁源黄巧迪杨颖颖楚秀明谭文溪夏阳
- 关键词：活性氧肿瘤细胞毒作用细胞发生抗氧化系统ROS
- 淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制被引量：17
- 2016年
- 目的:观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法:50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1mg·kg^(-1)尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100mg·kg^(-1)淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度(BMD)、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低(P<0.01),血清中钙水平下降(P<0.05),血清磷水平升高(P<0.05),血清骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(ALP)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高(P<0.01),血清钙水平升高、血清磷水平下降(P<0.05),BGP和ALP水平明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调(P<0.01),Bcl-2表达水平下调(P<0.01);与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调(P<0.05或P<0.01),Bcl-2表达水平上调(P<0.05或P<0.01)。结论:淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。
- 朱彤彤黄连弟李俊玮赵本正姜梦阳李娜赵凡
- 关键词：骨质疏松去卵巢大鼠淫羊藿苷
- 阿特拉津引起卵泡发育不良的分子机制被引量：3
- 2016年
- 目的观察阿特拉津(ATR)处理后大鼠卵巢组织中ATM、P-ATM、CHEK1、P-CHEK1、P53及P-P53的含量,探讨ATR引起卵泡发育不良的可能机制。方法以玉米油溶解ATR,将32只雌性Wistar大鼠随机分为0mg·kg-1、5mg·kg-1、25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR剂量组,灌胃给予相应剂量ATR,1次/d,共28d,于第29d处死动物取卵巢组织提取总蛋白,Western blot方法检测卵巢组织蛋白中DNA损伤通路相关蛋白的表达及磷酸化水平。结果与对照组比较,ATR处理组大鼠卵巢组织中ATM水平显著下降,其中以25mg·kg-1组下降最为明显(P<0.01);P-ATM水平呈剂量依赖性显著升高(P<0.05)。与对照组比较,25mg·kg-1和125mg·kg-1 ATR组大鼠卵巢组织中CHEK1水平下调(P<0.05),以125 mg·kg-1组水平最低;25 mg·kg-1和125 mg·kg-1组PCHEK1水平明显增高(P<0.05),以125mg·kg-1组最为显著。与对照组比较,ATR处理后各组大鼠卵巢组织中P53水平明显降低(P<0.01或P<0.05),该效应具有剂量依赖性;25mg·kg-1和125mg·kg-1组P-P53水平增高(P<0.05),以25mg·kg-1组升高最为明显。结论 ATR可通过激活ATM信号通路,活化其下游的P53及CHEK检验点,从而阻碍细胞周期,并导致闭锁卵泡的发生。
- 牛潼索琪刘剑赵本正李俊玮林丹萍谭文溪李娜
- 关键词：阿特拉津卵巢细胞周期
