何方
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省科技成果推广计划项目山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Bruton酪氨酸激酶和核因子-κB在高氧诱导肺损伤中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察Bruton酪氨酸激酶（ Bruton＇ s tyrosine kinase, Btk）和核因子-κB（ nuclearfactor kappa B, NF-κB） 在高氧诱导的急性肺损伤（hyperoxia-induced acute lung injury, HALI）小鼠肺组织中的表达水平，探讨两者在HALI发生中的作用机制。方法雄性昆明小鼠72只，按随机数字表法随机分为四组：对照组、高氧暴露3d组（H3d组）、高氧暴露3d＋抑制剂组（H3d＋I组）和抑制剂组。光镜下观察各组小鼠肺组织病理学改变，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量（TP）和肺湿／干质量比值（W／D）；采用Westernblot法测定肺组织Btk、p-Btk和pNF-κBp65蛋白表达；采用RT—qPCR法测定肺组织白细胞介素-6（IL-6）mRNA表达，采用ELISA法检测血清中单核细胞趋化因子-1（MCP-）含量。各组间比较采用单因素方差分析。结果对照组与抑制剂组比较，各测定数据差异均无统计学意义（P〉0．05）。与H3d＋I组比较，H3d组肺组织病理损伤明显增加且BALF总蛋白含量和W／D比值均明显增高，（分别为P=0．002，P=0．000）差异均具有统计学意义；H3d组肺组织Btk、p-Btk和pNF—κBp65表达量明显高于H3d＋I组（分别为P=0．002。P=0．013。P=0．000）。H3d组肺组织IL-6mRNA表达水平明显高于对照组（P=0．004）、抑制剂组（P=0．000）和H3d＋I组（P=0．021）；H3d组血清MCP-1含量均高于对照组（P=0．002）、抑制剂组（P=0．000）和H3d＋I组（P=0．009）。相关性分析结果显示，各组小鼠肺组织Btk或p-Btk表达水平与pNF—κBp65表达量之间呈正相关（r=0．902；r=0．954，P〈0．01）。结论Btk可能通过调控NF-κB信号通路而介导IL-6和MCP-1等炎症细胞因子释放，在HALI发牛中起首要作用．抑制Btk的活性可有效减轻肺损伤的严重程度。
- 孟辉曹大伟刘超锋侯明霞何方张新日
- 关键词：高氧急性肺损伤核因子-ΚB单核细胞趋化因子-1
- 呼吸内科肺部真菌感染危险因素分析被引量：14
- 2016年
- 目的分析肺部真菌感染(PFI)的危险因素,为PFI临床防治提供依据。方法采用单因素分析、多因素Logistic回归分析方法对86例PFI患者及89例非PFI患者的临床资料进行回顾性分析。结果 PFI组与非PFI组患者的平均年龄、性别分布无明显差异(P>0.05)。两组患者的平均住院时间、吸烟史、慢性阻塞性肺疾病、留置尿管、中心静脉置管、机械通气、糖皮质激素使用时间>2周、近期使用广谱抗生素>2周和低蛋白血症比较均有统计学差异(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:留置尿管(P=0.044,OR=3.142)、使用糖皮质激素>2周(P=0.012,OR=3.369)、使用广谱抗生素>2周(P=0.005,OR=3.138)和低蛋白血症(P=0.018,OR=2.389)是发生肺部真菌感染的危险因素。结论长期使用糖皮质激素、广谱抗生素、留置尿管和低蛋白血症是引起肺部真菌感染的独立危险因素。
- 何方曹大伟刘超锋侯明霞李阳孟辉张新日
- 关键词：肺部真菌感染
- 不同时间高氧下小鼠肺组织中Bruton酪氨酸激酶的变化及意义被引量：2
- 2016年
- 目的观察不同时间段高氧对小鼠肺组织中Bruton酪氨酸激酶(Btk)表达及活化的影响,初步探讨Btk在高氧所致急性肺损伤(HALI)中的作用机制。方法雄性昆明小鼠60只,建立高氧肺损伤模型(FIO2≥95%),随机分为五组:空气对照组、高氧暴露1 d组(H1 d组)、高氧暴露2 d组(H2 d组)、高氧暴露3 d组(H3 d组)和高氧暴露7 d组(H7 d组)。光镜下观察各组肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)的总蛋白含量(TP)和肺湿/干重比值(W/D),应用Western blot检测各组Btk、p-Btk表达变化,并对以上数据进行统计学分析。结果随着高氧暴露时间的延长,肺组织病理程度、W/D比值和TP含量均逐渐增加,与对照组相较,H2 d组、H3 d组与H7 d组差异有统计学意义(P<0.05),而对照组与H1 d组各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高氧暴露各组中Btk和p-Btk的表达量与肺病理损伤程度呈时间依赖性,H2 d组、H3 d组与H7 d组的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),但H3 d组与H7 d组肺组织Btk和p-Btk表达差异无显著性(P>0.05)。结论随着高氧暴露的延长,小鼠肺损伤程度进行性加重,其病理形成可能与Btk的表达活化相关,并且主要在肺组织氧化损伤的早期阶段发挥作用。
- 孟辉曹大伟侯明霞刘超峰何方张新日
- 关键词：高浓度氧肺损伤
