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壳寡糖对大鼠颅脑冲击伤的保护作用被引量：2: 2016年; 目的探讨壳寡糖对大鼠颅脑损冲击伤（BBI）的保护作用。方法90只雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、BBI组、壳寡糖干预组，每组30只。BBI组采用高压冲击装置制作实验动物模型。壳寡糖干预组在BBI前腹腔注射20mg／kg壳寡糖，1次／d，连续5d。对照组和BB1组给予等量等渗盐水。采用迷宫试验、爬杆试验和反射试验对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS）；HE染色观察脑组织病理改变；酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑组织不同时相点过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及活性氧（ROS）含量；Westernblot、免疫荧光检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达；实时荧光定量PCR检测脑组织TNF-α和NF-κBmRNA表达。结果（1）NSS：对照组平均值为0分；BBI组平均值为5．52分；壳寡糖干预组平均值为3．56分（P〈0．05）。（2）HE染色：对照组未见病理改变；BBI组出现不同程度的脑损伤；壳寡糖干预组较BBI组损伤程度减轻。（3）ELISA法检测：与对照组比较，BBI组CAT活性降低，MDA及ROS含量显著增高（P〈0．05）；壳寡糖干预组三项指标均明显改善（P〈0．05）。（4）Westernblot检测：BBI组TNF-α和NF-κB蛋白表达量较对照组显著升高（P〈0．05）；壳寡糖干预组TNF-α和NF-κB蛋白表达量显著降低（P〈0．05）。免疫荧光检测：BBI组TNF-α、NF-κB蛋白表达量高于对照组；壳寡糖干预组TNF-α、NF-κB蛋白表达量低于BBI组。（5）实时荧光定量PCR检测：BBI组TNF-α、NF-κBmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0．05）；壳寡糖干预组TNF-αmRNA表达量显著降低（P〈0．05），而NF-κBmRNA表达量与BBI组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论壳寡糖能够下调炎症因子TNF-α和NF-κB的表达，减轻氧化应激损伤，对大鼠BBI具有保护作用。; 刘颖白娟柳云恩佟昌慈张玉彪丛培芳刘学磊史秀云金红旭侯明晓; 关键词：脑损伤爆震伤壳寡糖炎症氧化应激

爆震冲击波对大鼠脑组织炎症因子IL-1β、IL-6及IL-10表达影响被引量：7: 2016年; 目的观察颅脑爆震伤后不同时间点大鼠炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的变化,探讨颅脑爆震伤后相关因子与时间的关系及损伤机制。方法将健康雄性SD大鼠56只,随机分为模型组(n=8)和对照组(n=48)。采用Western-blot、ELISA和Real-time PCR方法,测定伤后3、6、12、24、48、72 h大鼠血清及脑组织中IL-1β、IL-6以及IL-10的含量和mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组血清及脑组织各个时间点炎症因子IL-1β、IL-6的含量以及mRNA的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);抑炎因子IL-10含量以及mRNA的表达先明显降低后恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β、IL-6以及IL-10等炎症因子的变化有助于判断和治疗颅脑爆震伤。; 柳云恩刘颖史秀云刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳金红旭侯明晓; 关键词：颅脑爆震伤白细胞介素-1Β 白细胞介素-10

人工重组Clara细胞蛋白16对放射性肺炎及肺纤维化防护机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨人工重组Clara细胞蛋白16(rhCC16)对放射性肺炎及肺纤维化的防护机制。方法将30只SD大鼠随机分成3组,对照组(n=10)、照射组(n=10)和rhCC16+照射组(n=10)。照射组和rhCC16+照射组均予单次全胸15 Gy剂量进行照射。3组均取SD大鼠肺组织进行HE、Masson染色;免疫组化、Western Blot及Real Time PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、Bax以及Bcl-2的表达;ELASA检测血清中IL-6、TNF-α和TGF-β水平;Western Blot、Real Time PCR以及MTT验证rhCC16对大鼠肺泡上皮细胞的保护作用。结果与对照组比较,照射组肺组织呈现明显的炎性细胞渗出,纤维病变明显,肺泡结构破坏,细胞凋亡增多,IL-6、TNF-α以及TGF-β表达水平增高;rhCC16干预处理后病变现象明显减轻,IL-6、TNF-α以及TGF-β的表达明显降低。结论 rhCC16可以抑制辐射诱导的炎症反应、细胞凋亡以及纤维病变,对放射性肺炎及肺纤维化具有防护作用。; 佟昌慈柳云恩刘颖佟周张玉彪施琳丛培芳史秀云刘学磊金红旭侯明晓; 关键词：放射性肺炎肺纤维化

极寒环境对小鼠心肌组织凋亡蛋白表达影响被引量：2: 2016年; 目的研究极寒环境对小鼠心脏损伤的机制。方法将30只小鼠分为正常室温组(15只)与-20℃实验组(15只)两组。将-20℃实验组小鼠放入-20℃温控箱内,每日4 h,持续1周,进行HE染色与MASSON染色观察心脏的病理学变化及纤维化,分别运用RT-PCR与Western-blot技术检测Bad、Bax、Col-3及Bcl-xl基因与蛋白水平表达量。结果 -20℃实验组小鼠在温控箱内呼吸急促,伴有颤抖,饮食饮水少于正常室温组,毛发无光泽,心脏有一定的损伤。RT-PCR与Western-blot结果显示,-20℃实验组Bad、Bax、Col-3与Bcl-xl基因与蛋白表达量均升高。结论 -20℃的极寒环境对小鼠心脏细胞凋亡具有一定的损伤作用。; 张玉彪柳云恩施琳佟昌慈丛培芳史秀云刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓; 关键词：凋亡纤维化小鼠

Nrf2信号通路对极寒环境致小鼠心肌损伤影响被引量：1: 2016年; 目的通过建立极寒环境致小鼠心肌损伤模型,探索Nrf2信号通路在极寒环境致小鼠心肌损伤中的作用机制。方法将20只昆明小鼠分为模型组(10只)与对照组(10只)。模型组构建极寒环境致心肌损伤小鼠模型,对照组常规饲养。HE染色观察心肌病理改变;Masson染色观察心肌组织纤维化;Western blot检测心肌组织过氧化氢酶(CAT)、Nrf2、Keap1蛋白的表达;Real time-PCR检测心肌组织CAT、Nrf2、Keap1基因的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠心肌出现炎症细胞浸润、心肌纤维交错排列及纤维化;模型组小鼠心肌组织CAT、Nrf2蛋白表达显著升高,Keap1蛋白表达显著下降(P<0.05);模型组小鼠心肌组织CAT、Nrf2mRNA表达显著升高,Keap1mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论极寒环境可导致小鼠心肌炎症及纤维化改变,该病变可能与Nrf2/Keap1信号通路相关。; 丛培芳柳云恩施琳史秀云刘学磊刘颖佟周佟昌慈张玉彪金红旭侯明晓; 关键词：心肌损伤 NRF2 小鼠

黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠生物标记物调控作用的研究被引量：1: 2017年; 目的:运用超高效液相色谱质谱(UPLC-MS)技术研究黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)诱导所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的干预机制,为AD治疗提供新的思路。方法:将实验小鼠随机分为3组:对照组、AD模型组和治疗组,运用免疫组化实验观察AD小鼠脑部组织病理学改变,运用UPLC-MS技术研究黑水缬草提取物对AD模型小鼠生物标记物的调控作用。结果:对照组小鼠海马区细胞排列整齐且形态正常。AD模型组小鼠海马区可见到大量淀粉样斑块。治疗组小鼠海马区淀粉样斑块数量减少,细胞趋于正常。通过对实验小鼠血浆代谢组学进行分析,确定了色氨酸、组氨酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC)C22∶6、LPC C18∶2、LPC C16∶0(m/z 496.2)、LPC C16∶0(m/z 991.6)、二氢神经鞘氨醇(DHS)、C16 DHS、C20 DHS、十八碳4-羟双氢(神经)鞘氨醇(C18PHS)、C20 PHS 11种AD血浆生物标记物,通过比较发现,AD模型组小鼠血浆中11种标记物含量较对照组均显著降低(P<0.01),而治疗组小鼠血浆中11种生物标记物含量较AD模型组均明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:黑水缬草提取物可通过干预AD小鼠体内氨基酸、磷脂和鞘脂等相关代谢通路而缓解小鼠海马区淀粉样斑块沉积,从而起到治疗AD作用。; 王喆李伟刘颖李菁媛郭盼李乃静; 关键词：阿尔茨海默病黑水缬草生物标记物 AΒ25-35

创伤性失血性休克兔不同时相生理指标变化研究被引量：8: 2017年; 目的探讨创伤性失血性休克兔在不同时相生理指标的变化情况。方法将100只成年健康新西兰兔随机分为对照组、0h模型组、6h模型组、12h模型组、24h模型组,每组各20只。模型组建立兔创伤性失血性休克模型。通过呼吸机自带监测系统及多功能监护仪监测记录心率、呼吸频率、平均动脉压及左心室收缩压。通过血气分析仪分析酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧分压(PaO_2)以及血乳酸水平,并以此计算肺泡-动脉氧分分压(A-aDO_2)。通过动物血细胞分析仪检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(Hb)及白细胞计数(WBC)。通过全自动血液生化分析仪检测HCO_3^-、剩余碱(BE)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)以及尿素氮(BUN)。结果创伤性失血性休克后,兔气管、肺组织与肠组织均见明显损伤。造模后,心率、呼吸频率、PaO2、ALT、TBIL、Cr及BUN均明显升高,随时间延长逐渐恢复,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后,平均动脉压、左心室收缩压、PaCO_2、A-aDO_2、HCO_3^-及BE明显降低,随时间的延长逐渐上升恢复,但仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组间pH、乳酸、RBC、Hb及WBC指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性失血性休克可造成兔生理指标的紊乱,引起多器官损伤。随着时间的延长,损伤有所恢复,但仍造成不可逆损伤。; 史秀云柳云恩佟昌慈张玉彪施琳丛培芳刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓; 关键词：创伤失血性休克生理指标多器官损伤

创伤性休克对兔肾组织不同时相NGAL、Kim-1与HSP70表达影响被引量：3: 2017年; 目的探讨创伤性休克对兔肾组织不同时相中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)与热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为对照组、0 h模型组、6 h模型组、12 h模型组和24 h模型组,每组6只。通过酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western-blot)与实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定各组兔血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1、HSP70的含量与mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组各时相血液及尿液中NGAL、Kim-1及HSP70含量均升高,6 h开始增加,24 h时有所恢复,但仍为高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组兔肾组织在不同时相NGAL、Kim-1及HSP70表达量均显著升高,在6 h时升高最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NGAL、Kim-1、HSP70与创伤性休克导致肾损伤的发生和发展相关。监测血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1及HSP70的变化情况,有助于对创伤性休克导致肾损伤的判断和治疗。; 刘颖柳云恩刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云金红旭侯明晓; 关键词：创伤性休克肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白肾损伤分子-1

JAK/STAT3抑制剂对创伤性休克致兔肾损伤影响被引量：2: 2017年; 目的探讨JAK/STAT3抑制剂AG490对创伤性休克致兔肾损伤的影响。方法将30只健康新西兰兔分为对照组、模型组与AG490治疗组,每组10只。模型组与AG490治疗组兔建立创伤性休克致肾损伤动物模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot)检测肾组织中STAT3、Kim-1、TGF-β1的表达情况。结果与对照组比较,模型组肾组织肌酐与尿素氮水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组肌酐与尿素氮水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组脏组织中STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,AG490治疗组STAT3、TGF-β1的mRNA与蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK/STAT3抑制剂可能通过TGF-β1来阻断JAK/STAT3信号通路的激活,进而抑制创伤性休克肾损伤发展。; 刘学磊柳云恩佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云刘颖金红旭侯明晓; 关键词：创伤性休克肾损伤 TGF-Β1 AG490

脂肪干细胞治疗急性肺损伤研究进展被引量：3: 2017年; 在多发伤患者中,胸外伤是较为常见的,而胸部创伤的危重患者具有极高的弥散性血管内凝血、肺炎、急性肺损伤（acute lung injury,ALI）或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,; 佟昌慈柳云恩张玉彪施琳丛培芳刘颖史秀云毛舜金红旭侯明晓; 关键词：急性肺损伤炎症反应脂肪干细胞

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刘颖

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