柳云恩
- 作品数：125 被引量：451H指数：11
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术机械工程更多>>
- 干细胞治疗放射性脑损伤的研究进展被引量：5
- 2017年
- 放射性脑损伤（radiation injuries of brain,RIB）是临床肿瘤治疗或脑部意外受到电离辐射所引发的脑组织病变,常造成患者认知功能障碍和死亡,临床上缺乏有效的治疗手段.随着近年来核危险的加剧,对有效新型疗法的需求更加迫切.
- 史秀云柳云恩张玉彪佟昌慈施琳丛培芳刘颖毛舜金红旭侯明晓
- 关键词：干细胞治疗放射性脑损伤认知功能障碍
- 小鼠肺爆震伤后不同时间点超氧化物歧化酶-1、丙二醛-5及肌醇酶-α表达变化研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨小鼠肺爆震伤后不同时间点超氧化物歧化酶(SOD)-1、丙二醛(MDA)-5及肌醇酶(IRE)-α表达的变化。方法将64只小鼠分为空白对照组(8只)与爆震伤实验组(56只)。爆震伤模型建立后,分别于3、6、12、24、48 h与1、2周7个时间点解剖8只小鼠。观察每个时间点小鼠的呼吸与被毛状态等,应用RT-PCR与Western-blot检测小鼠肺组织SOD-1、MDA-5及IRE-α在基因与蛋白水平上的表达量。结果爆震伤后,小鼠肺组织SOD-1表达在3 h后开始降低,1周后上升;MDA-5表达在3 h后开始上升,12 h时达到最高,24 h后下降,1周后再次上升;IRE-α表达在3 h后开始上升,24 h时达到最高,48 h后下降,2周时恢复正常。结论小鼠肺组织在发生爆震伤3 h后开始出现氧化应激反应,12~48 h时氧化应激反应达到高峰,随后下降,到2周时基本恢复正常。
- 张玉彪柳云恩佟昌慈丛培芳刘颖史秀云施琳金红旭侯明晓
- 关键词：爆震伤小鼠丙二醛
- 干细胞干预与放射性泌尿系统损伤研究进展被引量：1
- 2017年
- 核泄漏事故发生后,生活在受污染地区的人群同时受到外部（环境中的射线）和内部（食物、水源等）辐射的影响,爆发各种各样的疾病.此外,临床中接受放疗的癌症患者也同样需要面对治疗过程中因辐射导致的额外损伤.
- 毛舜柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖丛培芳佟周施琳金红旭侯明晓
- 关键词：核辐射放射性损伤肾损伤膀胱炎
- 高迁移率族蛋白-1、糖基化终产物受体及Toll样受体-4通路对爆震伤致大鼠急性肺损伤影响研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨高迁移率族蛋白(HMGB)-1、糖基化终产物受体(RAGE)及Toll样受体(TLR)-4通路对爆震伤致大鼠急性肺损伤的调控机制。方法选取40只SD大鼠,10只纳入对照组;其余30只在建立爆震伤致大鼠急性肺损伤模型后,分别纳入6 h组、12 h组、24 h组。ELISA检测大鼠血清炎症因子HMGB-1、白细胞介素(IL)-1α、IL-8;Real Time PCR、Western Blot及免疫荧光检测大鼠肺组织炎症因子HMGB-1、IL-1α、IL-8及通路相关蛋白RAGE、TLR-4、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、两面神激酶(JAK)-2、信号传导及转录激活因子(STAT)-3。结果 ELISA结果显示,与对照组比较,12 h组、24 h组HMGB-1与IL-1α表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组IL-8表达增高,12 h组表达量最高(P<0.05)。Real Time PCR、Western Blot及免疫荧光结果显示,与对照组比较,12 h组、24 h组HMGB-1与IL-1α表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组IL-8表达增高,12 h组表达量最高;12 h组RAGE表达增高;12 h组、24 h组TLR-4、p38 MAPK表达增高,12 h组表达量最高;6 h组、12 h组、24 h组JAK-2、STAT-3表达增高,12 h组表达量最高(P<0.05)。结论爆震伤致大鼠急性肺损伤诱导HMGB-1释放,结合RAGE与TLR-4受体,激活p38 MAPK与JAK/STAT通路,促进炎症因子IL-1α、IL-8的作用,调节炎症反应。
- 佟昌慈柳云恩张玉彪施琳丛培芳刘颖史秀云金红旭侯明晓
- 关键词：爆震伤急性肺损伤高迁移率族蛋白糖基化终产物受体
- 爆震伤对大鼠肺组织凋亡影响研究被引量：3
- 2017年
- 目的通过建立肺爆震伤大鼠模型,检测不同时间点大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P38、Bad及Bcl-xl的变化,探讨JNK/P38通路在肺爆震伤中的作用,旨在为肺爆震伤的损伤机制提供理论依据。方法选取18只成年健康雄性SD大鼠,分别纳入对照组与爆震伤后24 h组、7 d组,每组各6只。TUNEL检测爆震伤后肺组织的凋亡情况;免疫荧光检测JNK与P38的表达情况;Western-blot检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的蛋白表达情况;Real Time PCR检测JNK、P38、Bcl-xl与Bad的m RNA表达情况。结果 TUNEL结果显示,与对照组比较,爆震伤后24 h组的肺组织细胞凋亡率明显升高;与24 h组比较,7 d组凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与对照组比较,JNK与P38在爆震伤后24 h表达升高;与24 h组比较,7 d组表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western-blot与Real Time PCR结果显示,与对照组比较,JNK、P38及Bad在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达均升高;与24 h组比较,7 d组表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而Bcl-xl在爆震伤后24 h蛋白与m RNA表达低于对照组,7 d组表达高于24 h组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺爆震伤后的细胞凋亡反应受JNK/P38通路的调控,且与时间具有相关性。
- 丛培芳柳云恩张玉彪佟昌慈史秀云刘颖施琳佟周金红旭侯明晓
- 关键词：爆震伤C-JUN氨基末端激酶P38
- 颅脑爆震伤后脑组织SOD-1、NOS1和IRE1α表达变化研究被引量：2
- 2017年
- 目的分析颅脑爆震伤(bTBI)后,不同时间点小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD-1)、一氧化氮合酶(NOS1)和内质网跨膜蛋白肌醇酶1α(IRE1α)的表达变化,探讨相关因子与时间的关系。方法健康昆明小鼠63只随机分为模型组和正常对照组。按照伤后时间将模型组分为3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、7 d组和14 d组。采用Evans blue染色、Western-blot和Real-time PCR方法,观察大脑损伤及测定伤后各组小鼠脑组织中SOD-1、NOS1和IRE1α的含量及m RNA的表达变化。结果与正常对照组相比,模型组小鼠脑组织Evans blue染色呈明显蓝色。与对照组相比,模型组小鼠脑组织各个时间点氧化应激指标SOD-1、NOS1和IRE1α含量的表达均显著增高,48 h后表达量有所降低,但仍高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOD-1、NOS1和IRE1α等指标参与脑爆震伤的发生和发展,监测相关指标变化对阐明b TBI致脑损伤的发生机制具有一定的意义。
- 刘颖柳云恩张玉彪佟昌慈施琳丛培芳史秀云金红旭侯明晓
- 关键词：颅脑爆震伤
- C-RP、IL-6和TNF-a在交通伤致急性颅脑损伤中表达及临床意义
- 目的 探讨交通事故所导致的急性颅脑损伤血清中促炎因子C-RP、IL-6、TNF-α的变化,分析他们的相关性,为提高临床颅脑损伤的诊治率提供理论基础.方法 选取本院收治因交通事故所导致急性颅脑损伤患者,对照组为无心脑血管、...
- 金红旭柳云恩张玉彪
- 关键词：急性颅脑损伤C-反应蛋白白细胞介素-6
- 小鼠脑爆震伤中PI3K/Akt通路及相关凋亡蛋白表达情况被引量：3
- 2017年
- 目的探讨小鼠脑爆震伤后不同时间点磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路及相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。方法将50只雄性小鼠通过随机数字表法分为对照组(n=10)和模型组(n=40),再将模型组根据造模成功后时间分为3 h组、6 h组、12 h组和24 h组,每组各10只。测定各组脑组织含水量与伊文思蓝含量,并采用Western blot以及实时荧光定量PCR等技术检测各组小鼠脑组织中PI3K、Akt、Bcl-2、Bax的含量和m RNA的表达变化。结果模型组各时间点脑组织含水量与伊文思蓝含量较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测与实时荧光定量PCR检测结果一致。Akt、PI3K和Bcl-2表达,3 h组、6 h组均较对照组显著降低,6 h组达到最低,差异均有统计学意义(P<0.05);12 h组、24 h组较6 h组有所升高,但仍低于对照组,且与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Bax表达,3 h组、6 h组、12 h组均较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);24 h组较12 h组有所降低,但仍高于对照组,且与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论颅脑爆震伤中PI3K/Akt通路和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达变化对其判断和治疗有一定提示作用。
- 史秀云柳云恩张玉彪佟昌慈施琳丛培芳刘颖金红旭侯明晓
- 关键词：颅脑爆震伤BCL-2BAX
- 人胃粘膜幽门螺杆菌基因亚型检测及其与胃疾病的关系
- 目的：
本研究将同一例胃粘膜来源H.pylori-DNA基因亚型与菌种来源H.pylori-DNA基因亚型进行配对比较，以明确两者的符合程度，探讨直接从活检胃粘膜组织中检测幽门螺杆菌用于临床H.pylori感染...
- 柳云恩
- 关键词：幽门螺杆菌胃粘膜慢性胃炎
- 文献传递
- 高盐诱导幽门螺杆菌致蒙古沙土鼠胃部病变的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨高盐环境诱导幽门螺杆菌(H.pylori)菌株对蒙古沙土鼠(MGs)胃黏膜的损伤作用。方法将90只雄性SPF级MGs,随机分成对照组(n=30只)、H.pylori组(n=30只)和高盐诱导H.pylori组(n=30只)。在灌胃后的13、26及73w分别处死MGs,行组织病理学检测。结果高盐诱导组H.pylori在MGs胃黏膜定植密度较H.pylori组明显降低(P<0.05);高盐诱导H.pylori组MGs黏膜发生慢性炎症、黏膜变性/坏死、腺体萎缩及肠化生的概率均明显低于H.pylori组,黏膜发生糜烂/溃疡及小凹上皮增生的概率明显高于H.pylori组。结论高盐诱导前后H.pylori均能导致MGS胃黏膜的损伤,高盐环境对H.pylori的致病能力会产生影响。
- 柳云恩施琳张玉彪徐婷婷张继存侯明晓
- 关键词：幽门螺杆菌蒙古沙土鼠胃黏膜高盐环境
