赵璐
- 作品数：6 被引量：51H指数：5
- 供职机构：新疆医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 根尖乳头干细胞与牙周膜干细胞的生物学行为比较被引量：9
- 2016年
- 背景:根尖乳头干细胞是一种新发现的间充质干细胞,其能否应用于牙根再生是目前研究的关键。目的:体外培养鼠根尖乳头干细胞与牙周膜干细胞,研究比较两者生物学行为,为根尖乳头干细胞用于牙根再生的可能性提供实验依据。方法:取幼鼠根尖尚未发育完全的健康下颌牙,用酶消化法获得根尖乳头干细胞和牙周膜干细胞,免疫荧光法鉴定干细胞表面标志物,MTT法测定细胞生长曲线,茜素红染色观察细胞矿化结节形成情况。结果与结论:(1)鼠根尖乳头干细胞和牙周膜干细胞均呈STRO-1强阳性表达,根尖乳头干细胞呈CD90强阳性表达而CD146阳性表达稍弱,牙周膜干细胞呈CD146强阳性表达而CD90阳性表达稍弱。(2)根尖乳头干细胞和牙周膜干细胞吸光度值随着时间的递增呈现出增高的状态,第8天起趋于平稳。自第4天起根尖乳头干细胞的增殖活力明显强于牙周膜干细胞,差异有显著性意义(P<0.05)。(3)与牙周膜干细胞相比,根尖乳头干细胞染色明显较深,可推测矿化结节形成数量较多。(4)结果表明与牙周膜干细胞相比,根尖乳头干细胞具有较强的增殖活性和矿化能力。
- 赵璐于莉袁萍周春梅吴佩玲
- 关键词：干细胞牙乳头牙根尖牙周膜牙再矿化牙周膜干细胞
- Notch信号通路相关分子在牙周膜干细胞中的表达及意义被引量：8
- 2016年
- 目的:检测Notch信号通路相关分子在炎性和正常牙周膜干细胞中的表达差异,探讨其在牙周炎牙槽骨缺损中的作用机制。方法:组织块酶消化法培养正常组织及慢性牙周炎组织来源的的牙周膜干细胞(H-PDLSCs,PPDLSCs),并经有限稀释法纯化两种细胞,采用免疫荧光法检测干细胞表面标记物CD146及PDLSCs表面蛋白STRO-1的表达,通过免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测Notch信号通路中Notch1受体蛋白、配体Jagged1(JAG1)信号分子的表达变化。结果:两种来源的细胞经纯化后均阳性表达间充质干细胞表面标志物STRO-1、CD146;P-PDLSCs比H-PDLSCs具有更强的增殖能力;免疫荧光染色检测显示,H-PDLSCs和P-PDLSCs均阳性表达Notch1、Jagged1;但PPDLSCs中Notch1、Jagged1的阳性表达明显较弱;RT-PCR检测发现P-PDLSCs中Notch1、Jagged1m RNA表达量分别为(1.22±0.29)、(1.52±0.38),较H-PDLSCs明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:炎症牙周膜干细胞中的炎症微环境可能抑制了Notch信号分子的表达,低水平的Notch信号的激活可能有利于牙周炎缺损牙槽骨的成骨分化。
- 袁萍李淑慧于莉赵璐周春梅吴佩玲
- 关键词：牙周膜干细胞NOTCH信号通路成骨牙周炎RT-PCR
- Notch和Wnt信号通路在自体骨髓间充质干细胞复合富血小板纤维蛋白修复兔牙槽骨缺损中的表达被引量：12
- 2016年
- 目的通过建立自体骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合富血小板纤维蛋白(PRF)修复兔拔牙窝骨缺损的动物模型,探讨Notch和Wnt信号通路在牙槽骨缺损修复过程中的表达及意义。方法选用36只健康雄性2月龄新西兰兔,随机分为4组,均于全身麻醉下微创拔除下颌左侧中切牙。A组植入BMSCs-PRF复合物,B、C组分别植入单一PRF和BMSCs,D组未植入任何材料作为空白对照。术后4、8、12周(每个时间点3只动物)处死动物,立即在骨缺损同一部位取材,制作骨标本,利用免疫组织化学和免疫荧光染色检测骨缺损修复过程中Notch1和Wnt3a的表达情况。结果免疫组织化学染色结果显示:第4、8周,A、B、C组Notch1和Wnt3a表达均高于D组(P<0.05);第12周,D组Notch1和Wnt3a表达高于其他3组(P<0.05)。免疫荧光染色显示:第4周,骨缺损区新生骨细胞Notch1和Wnt3a的表达最多,随着时间的延长,骨缺损修复完成,表达逐渐降低。结论 Notch1和Wnt3a信号分子在BMSCs复合PRF促进骨缺损修复过程中均有表达,可以通过调控BMSCs的增殖与分化加速牙槽骨缺损修复的愈合过程;二者表达情况相似,有可能存在串话机制。
- 周春梅李淑慧温齐古丽.乃库力于莉袁萍赵璐吴佩玲尼加提.吐尔逊
- 关键词：NOTCH1WNT3A牙槽骨缺损富血小板纤维蛋白
- TNF-α对根尖乳头干细胞与牙周膜干细胞增殖活性影响的比较研究被引量：4
- 2016年
- 目的:体外培养鼠根尖乳头干细胞和牙周膜干细胞,比较研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对两者增殖活性的影响,以期得出在炎症状态下两者用于牙本质再生的可能性。方法:取幼鼠根尖尚未发育完全的健康下颌牙,用酶消化法获得根尖乳头干细胞和牙周膜干细胞;免疫荧光法鉴定干细胞表面标志物;将含有TNF-α浓度为0、5、10、50 ng/ml的培养液加入两者的第3代细胞中,使用MTT法检测以比较其对两种细胞增殖活性的影响;采用SPSS 11.0软件包对实验组和对照组数据进行单因素方差分析。结果:SCAP与PDLSCs均呈长梭形,形似成纤维细胞;SCAP与PDLSCs均表达干细胞特性;SCAP较PDLSCs具有更强的增殖活性;在10ng/ml和50ng/ml浓度时,TNF-α能促进2种细胞的增殖。结论:与PDLSCs比较,SCAP增殖活性更强,在炎性环境下亦是如此,根尖乳头干细胞可能在年轻恒牙根尖周炎症经适当治疗后牙根继续发育中起到重要作用。
- 赵璐吴佩玲于莉袁萍周春梅
- 关键词：TNF-Α牙周膜细胞增殖免疫荧光法
- TNF-α对根尖乳头干细胞体外增殖及成牙成骨向分化能力的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对根尖乳头干细胞(SCAP)外增殖及成牙成骨向分化能力的影响。方法:采用酶消化法结合组织块法获得根尖乳头干细胞,免疫荧光免疫组化法鉴定细胞来源,通过不同浓度的TNF-α进行干预后检测对SCAP增殖,矿化成牙成骨能力的影响。结果:MTT检测显示各浓度组TNF-α均能刺激SCAP的体外增殖,10、50mg/L的TNF-α实验组可明显促进SCAP增殖(P<0.05),差异具有统计学意义;茜素红染色显示与对照组(0mg/L TNF-α)相比,实验组(5、10、50mg/L TNF-α)染色明显变浅,矿化结节形成的较小,对照组形成红色结节范围大且呈深橘色;免疫组化染色显示SCAP胞浆中DSP、BSP均有表达,实验组部分细胞胞浆染色且染色较浅,呈褐色为阳性表达,对照组(0 mg/L TNF-α)细胞胞浆完全着色呈深褐色,为强阳性表达。结论:不同浓度TNF-α对SCAP的生长增殖均有促进作用,TNF-α在不同程度上对SCAP矿化及成牙成骨向分化有抑制作用。
- 于莉李淑慧袁萍赵璐周春梅吴佩玲
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α增殖矿化
- 炎症微环境下人牙周膜干细胞的生物学特性被引量：21
- 2016年
- 背景:牙周膜干细胞可促进牙周组织修复再生,为牙周炎的治疗提供了新的思路。目的:观察炎症微环境对人牙周膜干细胞生物学行为的影响。方法:组织块酶消化法培养从健康个体获得的牙周膜干细胞和牙周炎患者获得的牙周膜干细胞,并经有限稀释法纯化及干细胞表面标记物CD146及牙周膜干细胞表面蛋白STRO-1鉴定后,分别取第3代健康和炎症来源的牙周膜干细胞,标注为正常组和炎性组,各加入成骨诱导液进行成骨诱导。结果与结论:1两种组织来源的细胞经纯化后均可表达间充质干细胞表面标志物STRO-1和CD146;炎性组牙周膜干细胞比健康组牙周膜干细胞具有更强的增殖能力,但炎性组牙周膜干细胞的成骨分化能力要低于健康组牙周膜干细胞。2正常组织来源的牙周膜干细胞在成骨诱导时分别加入不同的炎性因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6刺激后,经RT-PCR检测发现,与诱导组相比,肿瘤坏死因子α处理组成骨相关基因核心因子Runx2和Osterix的表达显著下降(P<0.05)。3而白细胞介素1β和白细胞介素6处理组并未对牙周膜干细胞的成骨能力产生显著影响。4在肿瘤坏死因子α质量浓度为0.1,1μg/L处理组中,成骨相关基因Runx2的表达与诱导组相比无显著影响,而在肿瘤坏死因子α质量浓度为10μg/L处理组,成骨相关基因Runx2的表达与诱导组相比明显降低(P<0.05)。5结果证实,炎症微环境改变了牙周膜干细胞内部的分子信号机制,使炎症来源的牙周膜干细胞分化能力低下,其中肿瘤坏死因子α是导致牙周膜干细胞成骨分化能力下降的关键因子之一,10μg/L为肿瘤坏死因子α的最佳干预质量浓度。
- 袁萍李淑慧赵璐于莉周春梅吴佩玲
- 关键词：干细胞牙周膜干细胞成骨白细胞介素1Β白细胞介素6
