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王东方

作品数:7 被引量:3H指数:1
供职机构:武汉轻工大学更多>>
发文基金:湖北省高等学校省级教学研究项目湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:农业科学经济管理文化科学政治法律更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇农业科学
  • 1篇经济管理

主题

  • 2篇毒素
  • 2篇炎症
  • 2篇小鼠
  • 2篇坏死
  • 2篇杆菌
  • 2篇BALB/C
  • 2篇BALB/C...
  • 2篇产肠毒素
  • 2篇产肠毒素大肠...
  • 2篇肠毒素
  • 2篇程序性坏死
  • 2篇大肠杆菌
  • 2篇大肠杆菌K8...
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇医保
  • 1篇农村
  • 1篇猪血
  • 1篇猪血管内皮细...
  • 1篇难点与对策研...

机构

  • 4篇武汉轻工大学
  • 2篇中南民族大学

作者

  • 4篇王东方
  • 3篇刘玉兰
  • 1篇王欣

传媒

  • 2篇中国畜牧杂志
  • 1篇动物营养学报
  • 1篇青年与社会

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
7 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
产肠毒素大肠杆菌K88诱导BALB/c小鼠空肠损伤的机制研究被引量:3
2021年
为探讨产肠毒素大肠杆菌K88感染小鼠后空肠损伤的机制,本试验采用ETEC K88腹腔注射25只7周龄、体重(17±1)g的雌性BALB/c小鼠,并在感染后48 h内进行持续观察,在观察得出的病理症状最明显时间点为36 h的基础上,重新选择10只7周龄、体重(17±1)g雌性BALB/c小鼠,腹腔注射ETEC K88感染小鼠,感染后36 h屠宰小鼠,观察小鼠肠道形态并对空肠内炎症与焦亡相关基因进行检测。结果表明:感染后36 h,小鼠表现出精神不济,采食减少等行为特征;空肠病理组织切片显示肠道发生炎性细胞浸润与充血;空肠内炎症相关基因IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达量上调(P<0.05);焦亡相关基因GSDMD表达量上调(P<0.05)。以上表明ETEC K88感染可上调小鼠空肠焦亡信号通路相关基因的表达量引起小鼠的肠道损伤,诱发肠道炎症。
杨阳黄兴法王东方刘玉兰胡进
关键词:产肠毒素大肠杆菌空肠炎症反应
城乡居民基本医疗保险制度整合难点与对策研究——基于湖北省某县的调研
2019年
为推进"健康中国"建设,按照国务院《关于整合城乡居民基本医疗保险制度的意见》要求,湖北省建立了包括统一管理体制在内的"七统一"的城乡居民基本医疗保险制度,但由于医疗资源配置差异、农村医疗人才不足等问题,成为农民享受国家政策福利的瓶颈。文章采取问卷调查和访谈调研的方法,分析湖北省城乡居民医疗保险制度整合后实施的整体状况,总结实施过程中面临的困难和症结,为城乡居民基本医疗保险制度可持续推行提出合理可行的对策和建议。
王欣王东方
关键词:城乡居民医保农村
肠外致病性大肠杆菌感染对PAVECs细胞死亡相关因子表达的影响
2022年
本试验旨在研究猪源肠外致病性大肠杆菌(ExPEC)对猪血管内皮细胞(PAVECs)的损伤机制。采用ExPEC PPECC042野生株(WT)感染PAVECs 4 h,观察细胞形态变化,随后检测炎症、程序性坏死和焦亡信号通路相关基因的mRNA表达情况。结果表明:ExPEC PPECC042感染PAVECs导致细胞发生皱缩,甚至死亡;ExPEC PPECC042感染PAVECs后,炎症相关基因(IL-8、IL-6、IL-1β)的mRNA表达量均上调(P<0.01或P<0.05);程序性坏死信号通路相关基因(RIP1、MLKL)的mRNA表达量上调(P<0.05);焦亡信号通路相关基因(IL-18、GSDMD、NLRP3)的mRNA表达量均上调(P<0.01或P<0.05)。上述结果表明,ExPEC PPECC042可能通过激活炎症、程序性坏死和焦亡信号通路导致PAVECs发生损伤。
王东方杨阳黄兴法刘玉兰胡进
关键词:猪血管内皮细胞炎症程序性坏死
产肠毒素大肠杆菌K88对BALB/c小鼠肝脏炎症反应、程序性坏死和焦亡信号通路关键基因表达的影响
2023年
本试验旨在研究产肠毒素大肠杆菌(ETEC)K88对BALB/c小鼠肝脏炎症反应、程序性坏死和焦亡信号通路关键基因表达的影响。试验选取25只9周龄、体重(17±1)g的雌性BALB/c小鼠,随机分为5个组,每组5只,每只小鼠腹腔注射1×10^(7) CFU/mL ETEC K88菌液0.2 mL;分别于注射ETEC K880、12、24、36和48 h时屠宰小鼠,取肝脏组织测定炎性因子、程序性坏死和焦亡信号通路关键基因mRNA的表达。结果表明:1)与0 h相比,小鼠肝脏中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA相对表达量在24、36和48 h时显著升高(P<0.05),白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA相对表达量在12和36 h时显著升高(P<0.05),白细胞介素-6(IL-6)的mRNA相对表达量在36和48 h时显著升高(P<0.05);2)与0 h相比,小鼠肝脏中受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)的mRNA相对表达量在12 h时显著升高(P<0.05),受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)的mRNA相对表达量在36 h时显著升高(P<0.05),混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)的mRNA相对表达量在12、36和48 h时显著升高(P<0.05);3)与0 h相比,小鼠肝脏中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的mRNA相对表达量在36 h时显著升高(P<0.05),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的mRNA相对表达量在12、36和48 h时显著升高(P<0.05),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的mRNA相对表达量在24和36 h时显著升高(P<0.05),消皮素D(GSDMD)的mRNA相对表达量在12、24和36 h时显著升高(P<0.05),白细胞介素-18(IL-18)的mRNA相对表达量在24 h时显著升高(P<0.05)。综上所述,ETEC K88感染引起小鼠肝脏炎症反应,激活了小鼠肝脏程序性坏死和焦亡信号通路。
连欣王东方杨阳刘玉兰胡进
关键词:产肠毒素大肠杆菌肝脏程序性坏死
共1页<1>
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