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乳腺癌和导管增生病变与1p染色体不稳定的关系被引量：2: 2016年; 目的检测乳腺普通型导管增生(usual dutal hyperplasia,UDH)、乳腺不典型增生(atypical dutal hyperplasia,ADH)、乳腺导管原位癌(dutal carcinoma in situ,DCIS)及乳腺浸润性导管癌(invasive dutal carcinoma,IDC)中染色体1p微卫星杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)/微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)的改变规律,探讨乳腺导管增生病变进展为IDC的遗传学改变特征。方法应用PCR法检测20例UDH、7例ADH、25例DCIS、25例IDC石蜡包埋组织,8%尿素变性聚丙烯酰胺凝胶电泳后银染检测染色体1p区间微卫星位点D1S193、D1S463、D1S2881、D1S2885、D1S234、D1S252的LOH/MSI。结果染色体1p的每个位点均发生LOH/MSI,其发生的频率UDH为55.0%、ADH为42.9%、DCIS为64.0%、IDC为72.0%,各组间差异无显著性(P>0.05);微卫星位点D1S193、D1S2881、D1S2885、D1S252、D1S234在各组中LOH/MSI的频率差异均无显著性(P>0.05)。D1S463的频率在UDH组为5.0%、ADH组为0、DCIS组为45.0%、IDC组为40.0%,其中UDH组与ADH组明显低于DCIS组、IDC组(P<0.008)。结论 1p染色体遗传学不稳定是乳腺癌发生的早期事件,D1S463位点的改变可能在乳腺导管增生性病变进展为乳腺癌中起关键作用。; 冯玲徐澍赵娜杨宇石方艺; 关键词：乳腺肿瘤杂合性缺失微卫星不稳定

17p染色体遗传学不稳定与乳腺癌发生的关系: 2017年; 目的检测乳腺病变组织标本17p染色体区间6个微卫星位点微卫星不稳定(MSI)和杂合性缺失(LOH)情况,进一步探讨乳腺癌发生的分子机制。方法采用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析方法检测106例份乳腺病变标本[其中乳腺导管上皮普通型增生(UDH)31例、非典型增生(ADH)10例、乳腺导管原位癌(DCIS)32例、乳腺浸润性导管癌(IDC)33例]17p染色体上6个微卫星位点(D17S695、D17S261、D17S786、D17S796、D17S831、D17S654)MSI及LOH发生情况。结果 106例标本中6个微卫星位点均有一定频率的LOH/MSI发生。D17S261、D17S796位点LOH/MSI发生总频率分别为32.1%、24.5%(P<0.05)。D17S261位点LOH/MSI发生率UDH低于DCIS,DCIS低于IDC(P均<0.01);D17S796位点LOH/MSI发生率UDH低于DCIS(P<0.01)。结论乳腺病变组织标本17p染色体区间6个微卫星位点微卫星均有一定频率的LOH/MSI发生,17p染色体的遗传学不稳定是乳腺癌发生的前奏,D17S261、D17S796位点在UDH向IDC演变过程中可能起到关键作用。; 赵娜冯玲杨宇石徐澍方艺; 关键词：乳腺癌乳腺疾病微卫星不稳定杂合性缺失

胶质瘤SHG44细胞p110α表达及对增殖和转移潜能影响机制研究被引量：3: 2019年; 目的 p110α是磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)的重要成员,与肿瘤的发生发展密切相关,但目前关于p110α与胶质瘤关系的研究甚少。本研究旨在探讨p110α在胶质瘤中的表达情况,对胶质瘤SHG44细胞增殖、侵袭迁移的影响及其可能的作用机制。方法采用蛋白质印迹法检测正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞SHG44中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白水平的表达。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测HEB和SHG44中p110α、AKT、mTOR的mRNA水平。分别检测p110α特异性抑制剂PIK75处理SHG44细胞后,p110α及其下游相关因子的蛋白表达和mRNA水平。采用细胞增殖检测试剂盒8(cell counting kit8,CCK8)法检测细胞增殖能力。采用划痕实验、Transwell侵袭实验检测p110α对SHG44细胞迁移和侵袭的影响。结果 SHG44细胞中p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达均高于HEB,均P<0.05,且p110α、AKT、mTOR的mRNA水平均高于HEB细胞,均P<0.01。使用PIK75处理SHG44后,p110α、P-AKT、AKT、P-mTOR、mTOR蛋白表达较处理前均降低,均P<0.05,p110α、AKT、mTOR的mRNA水平较处理前均降低,均P<0.01。CCK8实验结果表明,不同浓度的PIK75均能抑制细胞的增殖,并呈剂量依赖性,均P<0.05。划痕实验结果显示,在0.25μmol/L PIK75中SHG44细胞迁移率为(22.43±1.55)%,低于SHG44细胞组的迁移率(54.12±10.79)%,差异有统计学意义,t=5.035,P<0.01。0.25μmol/L PIK75在Transwell侵袭实验中显示能抑制SHG44穿膜细胞数为20.67±1.22,低于SHG44细胞组的44.33±1.90,差异有统计学意义,t=18.14,P<0.001。结论胶质瘤中p110α高表达激活PI3K/AKT/mTOR信号通路并促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制p110α表达可降低胶质瘤恶性生物学行为,p110α可能成为胶质瘤药物治疗的新靶点。; 郑美娟杨宇石方艺赵艳李珀徐澍; 关键词：胶质瘤迁移增殖 PI3K/AKT/MTOR

肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽及其制备方法和应用: 本发明公开了肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，所述多肽为七肽，其氨基酸序列为Asn‑Thr‑Gly‑Ser‑Pro‑Tyr‑Glu。还公开了其制备方法和应用。本发明提供的肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，能够与肝癌微球体...; 刘扬陈腾祥洪阳张金娟王晋星一陈妮刘伟兰金芝朱晨蕾孙密欣唐佳艳王寒琪郭蔓岚曾志锐雷珊严莉莎钟钰徐澍毛大华杨琼

前列腺原发性HIV相关Burkitt淋巴瘤1例并文献复习: 2024年; Burkitt淋巴瘤(Burkitt lymphoma, BL)是一种来源于生发中心B细胞的高度侵袭性淋巴瘤,常发生在结外或表现为急性白血病形式,临床可分为地方性BL、散发性BL、免疫缺陷相关性BL。免疫缺陷相关性Burkitt淋巴瘤多与HIV感染有关。在HIV感染相关淋巴瘤中,BL约占25%~40%[1]。前列腺淋巴瘤罕见,其中常见的淋巴瘤是弥漫性大 B 细胞淋巴瘤,BL罕见,已报道前列腺原发性BL有4例,均为散发性BL[2-5]。; 黄瑾瑾李珀邓超男尹明英徐澍; 关键词：BURKITT淋巴瘤前列腺 HIV

肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽及其制备方法和应用: 本发明公开了肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，所述多肽为七肽，其氨基酸序列为Asn‑Thr‑Gly‑Ser‑Pro‑Tyr‑Glu。还公开了其制备方法和应用。本发明提供的肝癌微球体细胞表面特异性靶向多肽，能够与肝癌微球体...; 刘扬陈腾祥洪阳张金娟王晋星一陈妮刘伟兰金芝朱晨蕾孙密欣唐佳艳王寒琪郭蔓岚曾志锐雷珊严莉莎钟钰徐澍毛大华杨琼; 文献传递

一种HPV基因芯片及其制备方法和应用: 本发明公开了一种HPV基因芯片，该基因芯片能单独或同时对一种或多种HPV亚型准确检测、筛选和分型，且有人基因组β珠蛋白和HPV引物扩增质控点来监控整个检测过程，该HPV基因芯片能够具有高灵敏度和特异性；本发明还公开了该H...; 陈腾祥江银辉徐澍兰金芝禹文峰张金娟王欢肖俊

一种HPV基因芯片及其制备方法和应用: 本发明公开了一种HPV基因芯片，该基因芯片能单独或同时对一种或多种HPV亚型准确检测、筛选和分型，且有人基因组β珠蛋白和HPV引物扩增质控点来监控整个检测过程，该HPV基因芯片能够具有高灵敏度和特异性；本发明还公开了该H...; 陈腾祥江银辉徐澍兰金芝禹文峰张金娟王欢肖俊; 文献传递

乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3K56乙酰化蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性被引量：6: 2018年; 目的探讨乳腺癌中乙酰化转移酶P300和H3K56乙酰化(H3K56ac)蛋白表达与新辅助化疗及临床病理特征的相关性。方法应用免疫组化En Vision法检测57例乳腺癌组织化疗前、后及30例乳腺纤维腺病组织中P300和H3K56ac的表达。结果乳腺纤维腺病中P300和H3K56ac高表达率均高于化疗前乳腺癌组织(P<0.05)。化疗前P300表达与分子分型和肿瘤大小差异有显著性(P<0.05),HER-2阳性乳腺癌中P300高表达率较高(P<0.05),P300低表达时肿瘤直径较大(P<0.05)。化疗前P300表达与5年生存率差异有显著性,P300低表达提示预后较差(P<0.05)。化疗前后H3K56ac表达与乳腺癌临床病理特征差异无显著性(P>0.05);化疗后H3K56ac和P300高表达率显著高于化疗前(P<0.05);化疗前后两者蛋白表达均无明显相关性(P>0.05)。结论化疗前P300低表达时乳腺癌预后较差,可作为评估预后的风险因素。; 杨宇石石玉郑美娟冉立毛大华陈腾祥钟愉徐澍; 关键词：新辅助化疗

家族性神经纤维瘤病Ⅰ型1例被引量：1: 2016年; 神经纤维瘤病Ⅰ型（neurofibromatosis type 1,NFⅠ）又名冯.雷克林豪森病（von Recklinghausen’s disease）,由von Recklinghausen于1882年首次描述。NFⅠ型为常染色体显性遗传病,外显率极高,基因定位于染色体17qll.2,患病率约为（30~40）/10万。; 张波吴国敏徐澍; 关键词：神经系统疾病神经纤维瘤病免疫组织化学

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徐澍

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