张辉锋
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
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- 丁基苯酞治疗脑梗死后轻度认知障碍疗效观察被引量：8
- 2016年
- 目的观察丁基苯酞在脑梗死后轻度认知障碍（MCI）患者中的临床疗效。方法将90例患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予常规药物加丁基苯酞，对照组仅用常规药物。采用简易智能状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、中国卒中量表（CSS）及巴氏指数量表（BI）对两组患者治疗前、治疗3个月后认知和神经功能状况进行评估。结果治疗组基本治愈率为84．O％，对照组为57．5％；治疗组总有效率为98．0％，对照组为82．5％，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，治疗组MMSE、CSS及BI量表评分明显增加（P〈0．01）；MoCA评分增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丁基苯酞治疗脑梗死后轻度认知障碍较为有效安全。
- 常嵘葛斯华张辉锋
- 关键词：丁基苯酞脑梗死轻度认知障碍
- CD40在癫痫大鼠大脑皮层及海马中的表达变化被引量：2
- 2015年
- 目的:研究CD40炎症分子在癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠大脑皮层及海马的表达。方法:采用免疫组织化学及免疫荧光双标记方法,观察锂-匹罗卡品癫痫大鼠大脑皮层及海马的不同区域、不同时间点、不同细胞中CD40的表达情况。结果:癫痫发作显著增加了CD40阳性细胞,以在海马组织中增加为著;SE后CD40主要在激活的小胶质细胞上表达;CD40阳性细胞在SE后3 d增加达到一个高峰,在SE 7 d后恢复到SE前稍高的水平。结论:CD40在激活的小胶质细胞上高表达,促进了SE大鼠海马炎症反应,提示CD40介导的信号通路参与SE后海马组织的炎症病理过程。
- 孙宏张辉锋吴海琴任静张桂莲张茹展淑琴
- 关键词：CD40癫痫小胶质细胞
- 炎症指标及凝血-纤溶指标与脑小血管病的关系被引量：2
- 2020年
- 目的探讨炎症指标及凝血-纤溶指标与脑小血管病(CVSD)的关系。方法以80例CVSD患者为对象,按照CVSD患者病情将患者分为急性CVSD组(n=35)、慢性CVSD组(n=45)。检测患者炎症、凝血、纤溶指标,分析其与CVSD的关系。结果单因素分析显示急性CVSD组与慢性CVSD组患者在性别、年龄、高血压、冠心病、吸烟方面比较无差异(P>0.05);急性CVSD组糖尿病占比、胱抑素C、尿酸、超敏C反应蛋白、D二聚体、纤维蛋白原、脂蛋白磷脂酶A2均高于慢性CVSD组,而活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)水平低于慢性CVSD组(P<0.05)。Logistic回归分析显示糖尿病(OR=2.134)、胱抑素C(OR=4.450)、尿酸(OR=2.241)、D二聚体(OR=2.865)、超敏C反应蛋白(OR=2.403)为影响急性CVSD发生的独立危险因素(P<0.05)。结论糖尿病及高水平胱抑素C、尿酸、D二聚体、超敏C反应蛋白为影响急性CVSD发生的独立危险因素,对于此类患者应密切关注。
- 张辉锋张进巧翟佳佳
- 关键词：炎症指标凝血-纤溶
- 静脉溶栓治疗高龄急性脑梗死患者的临床疗效及安全性观察被引量：5
- 2020年
- 目的针对高龄急性脑梗死患者行静脉溶栓治疗,观察其疗效及安全性。方法选取急性脑梗死患者60例,分为常规治疗(对照组)、静脉溶栓治疗(观察组),各30例。对比两组治疗效果及安全性。结果治疗后,两组氧化应激指标、NIHSS评分及ADL评分均较治疗前改善,但观察组较对照组改善更显著(P<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组并发症发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急性脑梗死治疗中应用静脉溶栓治疗有利于改善患者氧化应激水平,效果显著,安全可靠,值得借鉴。
- 张进巧张辉锋翟佳佳
- 关键词：静脉溶栓高龄急性脑梗死安全性氧化应激指标
- 小檗碱通过PTEN/Nrf2途径抑制胰岛βTC6氧化应激及细胞凋亡
- 2022年
- 目的:探讨小檗碱(Berberine,BBR)在棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的胰岛β细胞氧化应激及凋亡中的角色及分子机制。方法:BBR和PA单独或联合处理敲低PTEN的βTC6细胞,利用MTT、Caspase-3活性检测、流式细胞术、ROS含量检测、硝基酪氨酸定量等测定各实验分组的细胞凋亡程度并比较彼此氧化应激水平,利用定量PCR以及Western blotting检测PTEN、AMPK、Nrf2的表达变化。此外,我们还评估了BBR是否可以缓解糖尿病小鼠全身炎症状态和胰岛细胞凋亡,并再次验证了BBR对糖尿病小鼠的治疗效果。结果:BBR通过降低PTEN同时升高Nrf2的表达,进而减轻PA诱导胰岛βTC6细胞ROS以及硝基酪氨酸积累,降低PA诱导性Caspase-3升高。干扰PTEN表达可以与BBR发生协同效应,即协同降低氧化应激性凋亡。经动物实验发现BBR可明显降低糖尿病小鼠血糖以及血清IL-6水平,同时在转录水平降低小鼠胰腺PTEN并上调Nrf2,TUNEL实验发现BBR可以明显抑制糖尿病小鼠胰岛细胞凋亡,而二甲双胍(Metformin, Met)未发现抑制效应。结论:BBR通过下调PTEN并上调Nrf2的表达来发挥对PA引起的βTC6细胞氧化应激以及凋亡的保护作用,而沉默PTEN可反过来与BBR形成协同保护作用。BBR与MET治疗2型糖尿病的降糖效果没有差异性,但BBR可以额外地通过PTEN/Nrf2途径发挥抗炎及抗氧化应激作用。
- 李茉翟佳佳杨泽龙张辉锋马政权马晓瑞李洺马楼艳马利李晓苗
- 关键词：小檗碱PTENNRF2氧化应激
