梁思佳
- 作品数：10 被引量：0H指数：0
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- Endophilin A2对小鼠血压的调控作用及机制研究
- 目的：观察高血压过程中血管Endophilin A2的表达变化及其与内皮舒张功能障碍之间的关系,并进一步从eNOS的角度探讨Endophilin A2调控血管内皮功能的分子机制.方法：采用植入式遥测技术测定小鼠静息状态血...
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- 关键词：内皮舒张功能ENOS
- Endophilin A2促进血管新生及分子机制
- 目的:探讨Endophilin A2对血管新生的影响及其分子机制。方法:采用Endophilin A2基因敲除小鼠和内皮特异性转基因小鼠,分别建立小鼠后肢缺血模型,应用激光多普勒血流检测、免疫荧光、免疫组化等方法,探讨E...
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- 文献传递
- Endophilin A2与血管内皮功能障碍
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- EndophilinA2维持血压稳态作用及机制
- 2015年
- 目的观察EndophilinA2对小鼠血压的影响并探讨其分子机制.方法：采用植入式遥测技术测定小鼠血压.血管环实验测定小鼠胸主动脉血管收缩和舒张反应.WesternBlot和PCR检测蛋白和mRNA表达,激光共聚焦显微镜和免疫共沉淀检测蛋白-蛋白相互作用,ELISA方法测定内皮细胞总硝基化合物及cGMP的含量.结果EndophilinA2基因敲除小鼠基础血压明显升高,胸主动脉血管内皮依赖性舒张反应减弱,而收缩反应无明显变化.EndophilinA2转基因小鼠则抑制血管紧张素II引起的血压升高,并改善内皮舒张功能障碍.EndophilinA2缺失促进Itch介导的eNOS泛素化降解;相反,过表达EndophilinA2则抑制eNOS降解.进一步研究显示EndophilinA2、eNOS以及Itch三者间存在相互作用,且EndophilinA2和Itch竞争性结合于eNOS645-850位氨基酸区域.结论EndophilinA2是抑制Itch介导eNOS蛋白降解的关键分子,提示EndophilinA2是维持血管内皮舒张功能和血压稳定的新干预靶点.
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- 关键词：高血压内皮舒张功能ENOS
- Endophilin A2维持血压稳态作用及机制
- 目的 观察Endophilin A2对小鼠血压的影响并探讨其分子机制.方法 ：采用植入式遥测技术测定小鼠血压.血管环实验测定小鼠胸主动脉血管收缩和舒张反应.Western Blot和PCR检测蛋白和mRNA表达,激光共聚...
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- 关键词：高血压内皮舒张功能ENDOPHILINA2ENOS
- Endophilin A2对小鼠血压的调控作用及机制研究
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- 降低胞内氯离子浓度抑制VEGFR2活化减弱血管生成
- 目的:探讨胞内氯离子浓度降低对VEGFR2活化及血管生成的影响方法:采用正常氯和低氯培养基培养主动脉及人脐静脉内皮细胞模拟胞内氯离子浓度降低,进行在体动脉环实验,离体血管生成指标:细胞增殖、迁移、管腔形成实验,检测血管生...
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- 关键词：血管生成VEGFR2低氯
- 文献传递
- 激活Orai1钙通道促进动脉粥样硬化和肾脏纤维化
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- MicroRNA-302a抑制血管炎症反应及机制
- 目的:探讨MicroRNA-302a对血管炎症反应的影响并研究其可能的分子机制.方法:qRT-PCR检测临床冠心病患者血清中MicroRNA-302a含量;腹腔注射LPS对MicroRNA-302a敲除鼠生存率和体重的影...
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- Endophilin A2通过激活内皮细胞VEGF-VEGFR2信号促进血管新生
- 商金艳余蓓信章斐然梁思佳关永源吕晓飞刘捷周家国
