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关永源

作品数:166 被引量:703H指数:13
供职机构:中山大学中山医学院更多>>
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文献类型

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  • 16篇2001
  • 8篇2000
  • 7篇1999
166 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Cl^-通道阻断剂对A10细胞α_1-AR介导的Ca^(2+)内流的影响被引量:1
2002年
目的 :在胚胎大鼠主动脉平滑肌细胞 (A10 ) ,探讨Cl- 通道与Ca2 + 内流的关系及酪氨酸磷酸化对Ca2 + 内流的作用。方法 :采用Fura 2荧光探针双波长测定胞浆游离Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)。结果 :Ca2 +通道阻断剂nifedipine和SK&F96 36 5可阻止肾上腺素 (Adr)触发的Ca2 + 内流 ;氯通道阻断剂niflumicacid(NFA)和furosemide呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流。在Ca2 + 内流被SK&F96 36 5最大限度抑制后 ,NFA和furosemide可进一步抑制Ca2 + 内流 ;而Ca2 +内流被NFA和furosemide分别最大抑制 2 8%和 35 %后 ,SK&F96 36 5也可进一步抑制Ca2 + 内流达 5 3%和5 2 %。genistein呈浓度依赖性抑制Ca2 + 内流 ;vana date浓度依赖性促进Ca2 + 内流。结论 :在A10细胞 ,肾上腺素受体触发的Ca2 + 内流涉及电压依赖性Ca2 + 通道 (VDC)和受体操纵性Ca2 + 通道 (ROC) ;氯通道参与了VDC及ROC介导的Ca2 + 内流 ;蛋白酪氨酸磷酸化的水平影响Ca2 + 内流。
阮红梅关永源贺华丘钦英
关键词:细胞CA^2+氯通道
星型胶质细胞在脑缺血性疾病中的神经元保护机制被引量:10
2009年
脑血管疾病是一类严重危害人类健康的疾病,其中缺血性脑卒中占脑血管疾病的50%~80%。近年来研究表明,星型胶质细胞可通过维持胞外K+平衡,清除氧自由基,对神经元提供神经营养因子、摄取过量兴奋性氨基酸、调节离子通道等方式对脑缺血性疾病中的神经元提供保护作用。该综述就近年来星型胶质细胞在脑缺血性疾病中的神经元保护相关机制进行了阐述。
杨慧关永源
关键词:脑缺血星型胶质细胞神经元
Fura—2荧光测定眼镜蛇心脏毒引起细胞胞浆Ca^(2+)浓度的变化被引量:4
1990年
用Fura—2荧光技术直接测定眼镜蛇心脏毒(CTX)对大鼠泪腺细胞胞浆Ca^(2+)浓度的影响。在无Ca^(2+)的介液下,CTX可使胞浆Ca^(2+)浓度升高;随之加入1mmol/L CaCl_2可使胞浆Ca^(2+)浓度进一步升高。表明CTX能引起胞内Ca^(2+)释放和胞外Ca^(2+)内流。8mmol/L CaCl_2能阻断CTX升高胞浆Ca^(2+)浓度的作用。
关永源段大跃伍杰雄孙家钧关超然
关键词:FURA-2眼镜蛇
硫嘌呤甲基转移酶分子机制研究进展被引量:3
2002年
硫嘌呤甲基转移酶(TPMT)在硫嘌呤类药物的体内代谢中起着关键作用,其活性水平与药物效应及毒副作用密切相关。TPMT活性具有遗传多态性和种族差异。TPMT酶活性降低或缺乏与其基因突变密切相关。对TPMT遗传多态性分子基础的研究具有重要意义。本文综述有关TPMT基因表达调控和TPMT基因突变的分子机制的研究进展。
张建萍黄民吴珏珩关永源
关键词:硫嘌呤甲基转移酶分子机制基因结构基因突变
三七总皂甙对清醒兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:32
1991年
在清醒兔心肌缺血再灌注损伤模型,50mg/kg和100mg/kg三七总皂甙(PNGS)能明显减少心电图缺血性改变,使再灌注期间CPK活性不出现进一步升高。在PNGS处理组,结扎冠脉后和再通后的LD活性明显低于对照组。PNGS明显缩小心肌缺血区面积。提示PNGS具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用。
黄聪顾天香关永源王锦群
关键词:三七皂甙心肌缺血再灌注损伤
抗高血压治疗预防脑卒中的实验研究
曾进胜黄如训陶玉倩张怡琴苏镇培陈颖贤关永源刘确
该研究利用国际首创的脑易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,并利用该模型进行了抗高血压治疗预防脑卒中的机制的研究,发现了血压降低、脑血管损害和左心室肥厚减轻以及静息心律减慢,对降低脑卒中发病率有重要意义。
关键词:
关键词:抗高血压预防脑卒中
三七皂甙对血管平滑肌α受体引起^(45)Ca外溢与内流的影响被引量:56
1990年
在血管平滑肌,三七总皂甙明显减少苯肾上腺素引起的^(45)Ca内流量,不影响高钾引起的^(45)Ca内流;而硝苯吡啶几乎完全阻断后一种的^(45)Ca内流。三七总皂甙不抑制^(45)Ca外溢。结果表明,三七总皂甙能特异阻断血管平滑肌α受体操纵的Ca^(2+)通道而不影响胞内Ca^(2+)释放过程。
关永源陈克敏孙家钧关超然Daniel E E
关键词:三七皂甙血管平滑肌
人参皂苷RdC_(12)差向异构体的合成及其对大鼠主动脉环收缩反应的影响被引量:8
2003年
目的 探讨人参皂苷RdC12 手性碳构型改变与其药理活性的关系。方法 制备RdC12 位差向异构体 (12 epi Rd) ;观察比较 12 epi Rd与Rd对苯肾上腺素 (phenyle phrine ,Phe)收缩大鼠离体主动脉环作用的影响。结果 首次成功制备了 12 epi Rd ;Rd(40、80 μmol·L-1)与 12 epi Rd(40、80 μmol·L-1)均可浓度依赖性抑制Phe收缩血管环的最大效应 ,其拮抗指数 pD2 ′分别为 :4 0 8± 0 15和 4 0 7±0 16 ,二者差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 人参皂苷RdC12
曾飒关永源刘德育贺华王炜丘钦英王雪融王延东
关键词:人参皂苷RD差向异构体苯肾上腺素主动脉环
实验性高血压大鼠大脑中动脉超微结构改变及其药物影响被引量:5
2002年
目的 探讨高血压大鼠大脑中动脉超微结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂的影响。方法 选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组 ,并与假手术正常血压大鼠作对照 ,分别于肾动脉狭窄术后 4、8和 12周处死动物 ,取大脑中动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。结果 术后 4周时高血压组大脑中动脉光镜下无明显形态学变化 ;8周和 12周时中膜厚度、中膜与管腔比值与假手术对照组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。术后 4周高血压组大脑中动脉超微结构仅轻度异常 ;术后 8周细胞间隙增宽 ,间质明显水肿 ;12周时平滑肌细胞坏死 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,核自溶 ,间质增生 ;卡托普利组各时期超微结构改变不明显。结论 高血压可致大脑中动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以减轻高血压所致的大脑中动脉结构破坏。
温红梅关永源曾进胜贺华
关键词:肾血管性高血压大脑中动脉血管紧张素转换酶抑制剂
容积调节Cl-通道在高血压血管重构中的作用
高血压引起的脑血管重是高血压引发脑卒中的关键因素之一,表现为血管臂横切面增大,血管外径减少。在脑血管重构的过程中平滑肌细胞容积会发生变化。血压长期升高及血管肥厚的脑血管适应性的重构与跨膜离子转运紊乱紧密相关。我们在双肾双...
关永源
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