李朝胜
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：中国科学院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 三种化学小分子对补体旁路激活致内皮细胞黏附分子表达的干预及机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究白藜芦醇(Res)、PDTC和AG490 3种化学小分子对补体旁路激活致人微血管内皮细胞炎症反应相关黏附分子表达的干预作用和可能的作用机制。方法采用补体旁路激活产物作用于人微血管内皮细胞(HMEC)。TBA法检测细胞培养上清中丙二醛(MDA)的浓度,ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达,并采用多个浓度的Res、NF-κB信号通路抑制剂PDTC和JAK2信号通路抑制剂AG490预处理内皮细胞,研究3种抑制剂对细胞氧化水平和黏附分子表达的干预作用。利用Western blot检测补体旁路激活产物作用于内皮细胞对NF-κB p65磷酸化的影响及3种抑制剂的干预作用。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,导致细胞培养上清中MDA浓度升高,NF-κB p65磷酸化和黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-selectin的表达上调。Res可降低细胞培养上清中MDA的浓度。Res、PDTC和AG490能抑制NF-κB p65的磷酸化。Res与PDTC能抑制内皮细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,对E-selectin的表达有一定的抑制作用,而AG490能够明显抑制上述3种黏附分子的表达。结论 Res、PDTC和AG490对补体旁路激活产物致内皮细胞黏附分子表达上调有不同程度的抑制作用,其作用机制与NF-κB信号通路的活化有关,而JAK2可能是一个更重要的调控位点。
- 李朝胜孙黔云
- 关键词：补体内皮细胞黏附分子白藜芦醇眼镜蛇毒因子
- 补体旁路激活导致内皮细胞炎症反应及干预
- 2015年
- 目的基于补体旁路与一系列病征的重要关联,研究补体旁路激活导致微血管内皮细胞发生的变化及干预.方法采用眼镜蛇毒因子特异激活血清补体旁路途径.将补体旁路激活产物作用于培养的人微血管内皮细胞,分别检测黏附分子、炎症介质、纤溶凝血相关分子的表达和炎症相关信号通路的活化,采用多种化学小分子对上述炎症反应进行干预.结果补体旁路激活产物刺激微血管内皮细胞后,炎症相关信号通路JAK2、p38MAPK和NF-κB先后出现活化高峰,P-selectin和vWF先后瞬时释放,黏附分子（E-selectin、ICAM-1、VCAM-1）、炎症介质（IL-8、MCP-1）、纤溶凝血相关分子（t-PA、PAI-1、TF）的表达上调,而TM和NO下调.AG490、SB203580、PDTC以及白藜芦醇对内皮细胞的炎症反应表现出多样的干预作用及影响.结论补体旁路激活能导致微血管内皮细胞发生炎症反应,从而介导微血管内皮的生理结构与功能发生炎性变化;相关化学小分子能在一定程度上干预上述炎症反应,提示JAK2可能是一个重要的调控位点.
- 孙黔云李敏李红玲路青瑜李朝胜
- 关键词：内皮细胞黏附分子趋化因子纤溶眼镜蛇毒因子
- 若干天然活性分子对补体旁路激活致内皮细胞炎症反应的干预研究
- 孙黔云李敏郭静李朝胜周英
