李红玲
- 作品数：10 被引量：34H指数：3
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- 补体旁路激活导致内皮细胞炎症反应及干预
- 2015年
- 目的基于补体旁路与一系列病征的重要关联,研究补体旁路激活导致微血管内皮细胞发生的变化及干预.方法采用眼镜蛇毒因子特异激活血清补体旁路途径.将补体旁路激活产物作用于培养的人微血管内皮细胞,分别检测黏附分子、炎症介质、纤溶凝血相关分子的表达和炎症相关信号通路的活化,采用多种化学小分子对上述炎症反应进行干预.结果补体旁路激活产物刺激微血管内皮细胞后,炎症相关信号通路JAK2、p38MAPK和NF-κB先后出现活化高峰,P-selectin和vWF先后瞬时释放,黏附分子（E-selectin、ICAM-1、VCAM-1）、炎症介质（IL-8、MCP-1）、纤溶凝血相关分子（t-PA、PAI-1、TF）的表达上调,而TM和NO下调.AG490、SB203580、PDTC以及白藜芦醇对内皮细胞的炎症反应表现出多样的干预作用及影响.结论补体旁路激活能导致微血管内皮细胞发生炎症反应,从而介导微血管内皮的生理结构与功能发生炎性变化;相关化学小分子能在一定程度上干预上述炎症反应,提示JAK2可能是一个重要的调控位点.
- 孙黔云李敏李红玲路青瑜李朝胜
- 关键词：内皮细胞黏附分子趋化因子纤溶眼镜蛇毒因子
- 基于眼镜蛇毒PIII型金属蛋白酶的溶栓药及其应用
- 基于眼镜蛇毒PIII型金属蛋白酶，所述蛋白酶是从中华眼镜蛇又称舟山种眼镜蛇，分类名：Naja atra的蛇毒中分离纯化获得；所述蛋白酶是单链糖蛋白，结构解析表明具有3个结构域：金属蛋白酶结构域、去整合素样结构域、富含半胱...
- 孙黔云王彩娥李红玲李亚男
- 基于眼镜蛇毒PIII型金属蛋白酶的溶栓药及其应用
- 基于眼镜蛇毒PIII型金属蛋白酶，所述蛋白酶是从中华眼镜蛇又称舟山种眼镜蛇，分类名：Naja atra的蛇毒中分离纯化获得；所述蛋白酶是单链糖蛋白，结构解析表明具有3个结构域：金属蛋白酶结构域、去整合素样结构域、富含半胱...
- 孙黔云王彩娥李红玲李亚男
- 文献传递
- 补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤被引量：14
- 2012年
- 目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表达,采用酶活性测定法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,化学发光法检测内皮细胞caspase-8活化信号,MTT法检测内皮细胞增殖活性,并检测内皮细胞释放NO的变化。结果补体旁路激活导致内皮细胞瞬时表达P-selectin,并进而使内皮细胞上调表达E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8。内皮细胞经补体激活物刺激后,LDH释放增加、凋亡信号caspase-8活化上调以及NO释放下调,同时,细胞增殖也受到抑制。结论补体旁路激活能诱导内皮细胞活化和损伤,介导血管内皮的生理结构与功能发生变化,从而可能导致相应的炎症和组织损伤。
- 孙黔云李敏叶巧玲李红玲
- 关键词：补体激活内皮细胞活化黏附分子趋化因子眼镜蛇毒因子
- 阿托伐他汀钙对过氧化氢致内皮细胞损伤的保护作用
- 2013年
- 目的研究阿托伐他汀钙对过氧化氢(H2O2)致人微血管内皮细胞HMEC损伤的保护作用。方法采用H2O2损伤HMEC,研究阿托伐他汀钙对H2O2损伤的保护作用。用倒置相差显微镜观察细胞形态,采用酶活性测定法检测细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH),用ELISA法检测培养上清中ICAM-1及P-selectin的含量,MTT法检测细胞活力。结果 H2O2刺激HMEC后,细胞形态明显改变,细胞收缩,间隙变大;LDH释放明显增加(P<0.01);细胞活力明显降低(P<0.01)。用阿托伐他汀钙预处理后,细胞形态改变明显减轻,LDH释放降低(P<0.01),细胞活力增加(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙对H2O2所致的内皮细胞损伤有保护作用。
- 李红玲李敏石京山孙黔云
- 关键词：内皮细胞氧化应激阿托伐他汀钙动脉粥样硬化
- 眼镜蛇毒金属蛋白酶激活和损伤内皮细胞的机制研究
- 目的:研究眼镜蛇毒P-Ⅲ型金属蛋白酶Atrase B通过补体致内皮细胞活化和损伤的作用机制。
方法:首先对补体旁路激活产物致内皮细胞信号通路的活化及抑制剂干预情况进行研究，为研究眼镜蛇毒金属蛋白酶Atrase B经...
- 李红玲
- 关键词：眼镜蛇毒金属蛋白酶内皮细胞核转录因子
- 文献传递
- 补体旁路激活导致内皮细胞活化及干预研究
- 孙黔云李敏李红玲叶巧玲蒿雨露
- 补体旁路激活产物刺激内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化及抑制剂的干预研究被引量：12
- 2013年
- 研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELISA测定NF-κB、p38MAPK及JAK2的活化情况,分别采用上述3个通路的抑制剂PDTC、SB203580、AG490干预其活化及黏附分子ICAM-1的表达。结果显示,补体旁路激活产物能导致人微血管内皮细胞JAK2、p38MAPK、NF-κB通路活化,分别在刺激2,15,30 min后,分别检测到3个通路的活化高峰;PDTC、SB203580、AG490可分别抑制NF-κB、p38MAPK、JAK2的活化。AG490对内皮细胞活化后的ICAM-1蛋白表达有明显的抑制作用,PDTC、SB203580对ICAM-1表达没有明显影响。表明AG490对JAK2通路的抑制可有效下调内皮细胞ICAM-1的表达,提示JAK2通路有可能是补体相关炎症的潜在干预靶点。
- 李红玲孙黔云李敏石京山
- 关键词：补体内皮细胞JANUS激酶细胞间黏附分子眼镜蛇毒因子
- 补体旁路激活导致内皮细胞活化及干预研究被引量：1
- 2013年
- 补体是免疫系统的重要组成部分，在机体天然防御、免疫调控中发挥重要作用。但补体在诸多病理生理情况下的过度激活会引发炎症和组织损伤，尤其是补体旁路的过度激活在一系列疾病和病征的发生发展中扮演了重要角色。而构成血液天然屏障的血管内皮细胞则不可避免地成为补体激活的靶细胞和效应细胞。因此，
- 孙黔云李敏李红玲叶巧玲蒿雨露
- 关键词：内皮细胞活化干预血管内皮细胞免疫系统免疫调控
- 阿托伐他汀减轻氧化型低密度脂蛋白导致的人微血管内皮细胞活化和损伤被引量：15
- 2014年
- 目的研究阿托伐他汀(ATV)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致人微血管内皮细胞活化和损伤的抑制作用。方法采用ox-LDL激活和损伤人微血管内皮细胞。损伤前加入ATV与内皮细胞孵育。细胞暴露于ox-LDL后,MTT法测定细胞活力,酶活性测定法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)活力,ELISA检测上清中ICAM-1含量,Western blot检测细胞质内NF-κB p65的磷酸化水平,并采用双萤光素酶报告基因检测系统测定NF-κB的核内转录活性。结果 OxLDL能导致人微血管内皮细胞的活化和损伤。ATV的干预可有效减轻ox-LDL对细胞活力的抑制、减少LDH释放、下调ICAM-1分子的表达、减弱细胞质内NF-κB p65的磷酸化、抑制NF-κB核内转录活性的上调。结论 ATV能有效减轻ox-LDL导致的人微血管内皮细胞活化和损伤,其机制可能与抑制NF-κB的磷酸化和核内转录活性有关。
- 李敏孙玲李红玲孙黔云
- 关键词：内皮细胞氧化型低密度脂蛋白NF-ΚB阿托伐他汀炎症黏附分子
