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Bcl-2、Bax在青光眼神经节细胞凋亡中的研究进展被引量：11: 2015年; 青光眼为人类三大致盲性眼病之一,视网膜神经节细胞凋亡在视神经损伤过程中扮演着重要角色,神经节细胞的凋亡途径及信号通路尚不完全清楚。Bcl-2家族是细胞凋亡调控的影响因子之一,参与青光眼视网膜神经节细胞的凋亡过程,Bcl-2/Bax的比例决定了神经节细胞是否走向死亡。该文就Bcl-2家族在青光眼神经节细胞凋亡过程中的作用机制及研究进展予以综述。; 王雪维李燕; 关键词：青光眼神经节细胞细胞凋亡

lncRNA MALAT1通过miR-124-3p/SOX7分子轴促进视网膜血管内皮细胞增殖及迁移和血管生成被引量：4: 2022年; 目的:探讨lncRNA MALAT1对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其分子机制。方法:qPCR检测正常对照组、糖尿病患者无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变患者组血清中lncRNA MALAT1的表达水平以及葡萄糖培养对lncRNA MALAT1的表达水平的影响。qRT-PCR检测miR-124-3p表达水平;Western blotting检测SOX7表达水平;双荧光素酶报告系统检测lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7的靶向作用关系;CCK-8实验检测细胞的增殖活力;Transwell实验检测细胞的迁移能力;体外成管实验检测hRMECs血管形成能力。结果:lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者血清中的表达水平显著高于糖尿病患者无视网膜病变组和正常对照组(P<0.001);体外葡萄糖培养显著促进lncRNA MALAT1在hRMECs细胞的表达,并显著促进hRMECs细胞的增殖、迁移和血管形成(均P<0.05)。敲低lncRNA MALAT1显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA MALAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与SOX7之间存在靶向结合作用。过表达miR-124-3p显著抑制hRMECs细胞的增殖、迁移和成管能力(均P <0.05);过表达lncRNA MALAT1+miR-124-3p,同时过表达miR-124-3p+SOX7,敲低lncRNA MALAT1+过表达SOX7均显著消除了过表达miR-124-3p对hRMECs细胞增殖、迁移和血管形成的抑制作用(均P<0.05)。结论:lncRNA MALAT1通过下调miR-124-3p对SOX7的负调控作用促进糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞增殖、迁移和血管形成。lncRNA MALAT1在糖尿病视网膜病变患者的异常上调可能是微血管功能障碍的潜在生物标志。; 陈前波席晓婷马嘉赵剑峰王雪维蔡斌程泉李俊娴李燕; 关键词：糖尿病视网膜病变血管形成

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王雪维

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