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Sonic Hedgehog(SHH)促进胶原蛋白诱导关节炎大鼠滑膜成纤维细胞的增殖被引量：2: 2016年; 目的探讨Sonic Hedgehog(SHH)在滑膜成纤维细胞增殖中的作用。方法收集类风湿性关节炎(RA)、系统性红斑狼疮(SLE)、强直性脊柱炎(AS)患者及健康正常人血清样本各(30例),ELISA检测上述血清SHH的含量。SD大鼠皮内注射2型胶原蛋白(Col2)诱导RA大鼠模型(CIA),取其滑膜组织原代培养滑膜成纤维细胞(SF)。免疫荧光细胞化学染色法检测vimentin表达鉴定SF,并检测SHH在SF中的表达。培养SF给予SHH-胶质瘤相关癌基因1(Gli-1)通路特异性阻断剂GANT61处理72 h,Western blot法检测SF表达SHH的变化情况,CCK-8法检测SF的增殖情况。结果 RA患者血清中SHH的含量较SLE、AS患者及正常组含量升高。成功建立CIA模型及分离培养SF;CIA-SF表达SHH较正常组SF高。给予GANT61处理72 h,CIA-SF中SHH蛋白表达降低且细胞增殖水平下降。结论 SHH参与RA发病与CIA-SF增殖有关。; 李慧秦苏萍孙德旭潘伟李向阳孔凡运郑葵阳汤仁仙; 关键词：滑膜成纤维细胞 SHH

细粒棘球绦虫原头节可溶性抗原对树突状细胞表型分化及分泌炎症因子的影响被引量：1: 2016年; 目的研究细粒棘球绦虫原头节可溶性抗原(protoscolex soluble antigens,PSA)对树突状细胞(dendritic cells,DC)表型分化及分泌炎症因子的影响,探索寄生虫对宿主免疫逃避的机制。方法运用免疫磁珠从健康BALB/c小鼠脾脏中分选DC,分别加入PSA(10μg/ml)、LPS(1μg/ml)、PSA(10μg/ml)+LPS(1μg/ml)以及等体积PBS进行刺激24h,收集细胞及培养上清,利用流式细胞术检测DC表面活化分子的表达水平,并采用流式液相多重蛋白定量技术检测细胞因子分泌情况。结果 PSA组DC表面表达CD40,CD80,CD86,MHCⅡ的比例为(42.33±0.59)%、(71.08±1.61)%、(73.63±5.31)%、(70.20±1.01)%,较PBS组的(29.1±8.14)%、(48.81±1.69)%、(37.37±2.57)%、(26.83.08±3.55)%均明显升高(P<0.05),较LPS组的(61.33±4.73)%、(81.23±2.03)%、(85.40±1.57)%、(86.86±2.01)%均显著降低(P<0.05)。PSA组培养上清中IL-6、TNF浓度为(53.67±6.23)pg/ml、(405.10±5.78)pg/ml,较PBS组的(9.44±4.06)pg/ml、(139.35±45.86)pg/ml、均显著升高(P<0.05),较LPS组的(48.23±7.85)pg/ml、(471.40±61.07)pg/ml均显著降低(P<0.05);且PSA+LPS组IL-6、TNF浓度为(73.42±8.00)pg/ml和(508.54±20.68),较PSA组、LPS组显著升高(P<0.05)。结论 PSA能促进DC活化及炎症因子释放,从而诱导机体产生正向免疫应答。; 潘伟孙芬芬郝文婷李向阳汤仁仙沈玉娟郑葵阳; 关键词：细粒棘球绦虫原头节可溶性抗原树突状细胞炎症因子

细粒棘球蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞表型及吞噬功能的变化被引量：3: 2016年; 目的研究细粒棘球蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞（Mφ）的表型及吞噬功能变化，探索Mφ在宿主应答寄生虫感染中的作用。方法将24只6～8周龄雌性BALB/c小鼠随机分为对照组和感染组，每组12只。感染组每只小鼠腹腔注射2 000个原头节。对照组注射等体积PBS。于感染后5个月，收集对照组和感染组小鼠腹腔单核细胞，采用流式细胞术检测Mφ比例及其表面分子CD40、CD80、CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ（MHCⅡ）的表达情况；采用中性红吞噬实验检测Mφ密度为1×10^6、5×10^5、1×10^5时的吸光度（A490值），评价其吞噬能力。结果对照组和感染组Mφ占单核细胞的比例分别为（20.75±5.91）%和（30.40±3.15）%，感染组高于对照组（P〈0.05）。感染组Mφ表面表达CD40、CD80、CD86、MHCⅡ的比例分别为（45.33±5.51）%、（61.00±10.61）%、（56.88±10.66）%和（27.00±3.82）%，较对照组的（41.43±6.19）%、（59.23±8.65）%、（10.91±1.82）%和（13.67±3.01）%均明显升高（P〈0.05）。感染组Mφ密度为1×10^6、5×10^5、1×10^5时的A490值分别为0.41±0.03、0.24±0.05和0.16±0.01，低于对照组的0.61±0.15、0.47±0.07和0.18±0.01，差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论感染致小鼠腹腔Mφ吞噬能力下降，但其活化相关表面分子表达上调。; 潘伟张玉梅孙芬芬曹建平沈玉娟; 关键词：细粒棘球绦虫原头节巨噬细胞表型

细粒棘球蚴慢性感染阶段小鼠血清中炎症因子的变化及意义被引量：5: 2016年; 目的研究细粒棘球蚴慢性感染阶段小鼠血清中细胞因子水平的变化,探索机体对抗寄生虫感染的免疫应答机制。方法从病羊内脏分离细粒棘球绦虫原头节,注射入BALB/c小鼠腹腔（2 000个原头节/只）,建立细粒棘球蚴感染小鼠模型,对照组小鼠腹腔注射等体积PBS。于感染5个月后,采集对照及感染组小鼠血清,采用流式液相多重蛋白定量技术检测血清中多种细胞因子水平并分析。结果感染组小鼠腹腔、肝脏、肺脏等部位均出现多个单一性包囊;其血清中IL-17A、IL-6、IFN-γ、MCP-1、IL-12P70、TNF-α等炎症因子水平均显著高于对照组（t=2.713～9.255,P均〈0.05）;而抑炎因子IL-10水平亦显著升高（t=3.936,P〈0.001）。结论细粒棘球蚴慢性感染阶段小鼠体内炎症因子水平较高,有助于抑制虫体生长。; 潘伟李向阳孙芬芬郝文婷秦苏萍颜超汤仁仙沈玉娟郑葵阳; 关键词：细粒棘球绦虫原头节炎症因子

多烯磷脂酰胆碱对树突状细胞的抑制作用研究: 2016年; 目的研究多烯磷脂酰胆碱(PPC)对树突状细胞(DC)表型分化及分泌炎症因子的影响,探讨PPC抗炎作用。方法 8只SPF纹雌性Balb/c小鼠,随机分为四组,每组2只。运用免疫磁珠分析小鼠脾脏DC,分别加入PPC(PPC组,2只)、脂多糖(LPS,LPS组,2只)、PPC+LPS(PPC+LPS组,2只)以及磷酸盐缓冲液(PBS,PBS组,2只)进行刺激。24 h后收集细胞及培养上清,流式细胞术检测DC表面活化分子表达情况,流式微珠阵列法(CBA)检测细胞因子分泌情况。结果 PPC组DC表面CD40、CD80、CD86、主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ分别为(23.43±2.79)%、(19.41±1.33)%、(44.30±3.16)%、(80.87±1.32)%,低于PBS组的(29.10±8.14)%、(31.81±1.02)%、(47.70±6.32)%、(83.17±2.84)%;且显著低于LPS组的(42.33±0.58)%、(63.57±2.61)%、(56.07±0.06)%、(86.20±0.95)%(P<0.01);PPC+LPS组CD40、CD80、CD86、MHC-Ⅱ分别为(16.73±3.14)%、(16.12±1.92)%、(43.60±0.95)%、(78.83±1.46)%,显著低于LPS组(P<0.01)。PPC组和PPC+LPS组白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)显著低于LPS组(P<0.01)。PPC+LPS组单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平明显低于LPS组(P<0.01)。结论 PPC可通过抑制DC活化及炎症因子释放,发挥抗炎效果。; 潘伟郝文婷李向阳徐慧雯孙芬芬; 关键词：多烯磷脂酰胆碱树突状细胞细胞表型炎症因子

细粒棘球蚴感染对小鼠免疫细胞功能影响的研究: 究系统地分析细粒棘球蚴原头节感染后Balb/c小鼠免疫细胞的功能状态,初步探索其在寄生虫抗感染免疫中的作用.利用E.Granulosus原头蚴感染Balb/c鼠,建立细粒棘球蚴病小鼠模型,通过流式细胞术监测不同感染阶段小...; 潘伟周何军沈玉娟王莹曹建平; 关键词：兽医学细粒棘球蚴调节性T细胞

髓源抑制性细胞在日本血吸虫感染小鼠脾脏及外周血富集的研究被引量：6: 2014年; 目的分析日本血吸虫尾蚴感染小鼠体内髓源抑制性细胞（myeloid．derivedsuppressorcells，MDSC）的富集情况．初步探索其在抗血吸虫感染免疫中的作用。方法日本血吸虫尾蚴用腹部贴片法感染C57BL／6小鼠（20条／鼠）24只。感染后1、2、6和8周采集小鼠（各6只）外周血，感染6、8周组小鼠脱颈处死后取脾组织，制备单细胞悬液。各时段同时设健康对照组（各6只）。通过流式细胞术检测小鼠脾组织和外周血中的Gr-1＋细胞、CD11b＋细胞及MDSC比例。通过CD4＋T细胞增殖抑制试验验证感染小鼠Gr-1＋粒细胞的功能。结果感染后6周和8周组小鼠外周血MDSC、Gr-1＋细胞、CD11b＋细胞分别约占总单核细胞（MNC）的38．2％～57．8％和47．1％～77．6％，28．9％～44．6％和40-4％～72．9％，36．0％-48．1％和40-3％-68．3％，显著高于健康对照组（15．1％～20．4％，8．4％～17-3％，9．8％～22．6％）、感染后1周（16．2％～19.8％，13．0％～16.8％，17．6％～19．4％）及2周组（19．8％-29．5％，17．2％～22．2％和20．9％-33.3％）（P〈0．01）。而感染后1周、2周组与健康对照组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。脾组织与外周血中的MDSC、Gr—1＋细胞、CD11b＋细胞变化趋势一致。此外，从感染小鼠脾组织分离到的Gr-1＋细胞显著抑制刀豆球蛋白诱导的健康小鼠的CD4＋T细胞增殖能力。结论日本血吸虫感染可诱导小鼠体内MDSC富集，且感染Gr.1＋细胞可抑制正常CD4＋T细胞增殖。; 潘伟沈玉娟刘华胡媛姜岩岩周何军徐馀信袁忠英王燕娟曹建平; 关键词：日本血吸虫免疫逃避流式细胞术

寄生虫感染治疗炎症性肠病的研究进展被引量：4: 2017年; 人口流行病学证据表明,炎症性肠病的发病率与寄生虫感染率呈负相关,提示寄生虫感染具有治疗炎症性肠病的潜力。目前对待寄生虫的视角,逐渐从消除寄生虫,转向到利用寄生虫或其排泄分泌物开发安全、有效的炎症性肠病疗法。本文就近年来运用寄生虫模型治疗炎症性肠病的效果及机制的研究进展做一综述。; 徐慧雯曹建平郑葵阳潘伟; 关键词：炎症性肠病寄生虫免疫机制

细粒棘球绦虫感染宿主免疫应答特征被引量：3: 2017年; 棘球蚴病(包虫病)不仅影响畜牧业发展,也严重危害群众健康,导致贫病交加,阻碍农牧民脱贫致富,影响疫区经济发展和社会稳定。本文重点从细粒棘球绦虫原头节感染对小鼠免疫细胞功能的影响以及成虫的排泄分泌物对免疫细胞的调节作用两方面介绍细粒棘球绦虫感染宿主的免疫应答特征,为该病的防治研究提供了重要的科学依据和分子基础。; 曹建平王莹潘伟张璟沈玉娟; 关键词：细粒棘球绦虫细胞功能免疫应答免疫调节

应用寄生虫模型治疗多发性硬化症的研究进展: 2017年; 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种严重危害人类健康的中枢神经系统的慢性脱髓鞘性炎性疾病。近年来MS的发病率越来越高,"卫生假说"认为其可能是由于患者儿童时期较少接触病原体所致。大量流行病学数据与动物研究结果表明,寄生虫作为一类较成功的病原体,可主动调节宿主免疫应答,营造抗炎的免疫环境,从而缓解MS病情。其可通过多种机制下调炎症反应,包括抑制Th1/Th17反应,促进Th2反应,诱导调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和调节性B细胞(regulatory B cells,Breg),调节树突状细胞功能等。其中,以诱导Treg及抗炎因子IL-10、TGF-β的产生最为重要。本文就寄生虫感染治疗MS的流行病学证据、免疫调节机制及应用前景进行综述。; 张雅文徐慧雯刘晓梅潘伟; 关键词：寄生虫多发性硬化症

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潘伟

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