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3DSlicer软件在乙状窦后入路开颅术中的应用被引量：6: 2021年; 目的评价3DSlicer软件在乙状窦后入路术中的应用价值,提供一种安全、有效的开颅辅助方法。方法选取2020年3月至2020年8月河北医科大学第二医院神经外科收治的桥小脑角区占位性病变患者45例,听神经瘤33例,脑膜瘤9例,表皮样囊肿3例。随机分为观察组(20例)与对照组(25例),术前完善颞骨CT、MRV等影像学检查,观察组利用3DSlicer软件建立颅骨与静脉窦3D模型,于颅骨表面标记关键孔位置并测量关键孔与星点与二腹肌沟上末端的距离,根据两组距离确定术中关键孔的位置。为对照组中患者开颅时术者根据影像学结果经验性的定位关键孔。结果观察组20例桥小脑角区占位性病变患者关键孔均可显露横窦-乙状窦结合处的内侧缘,定位满意率明显高于对照组(P<0.05),20例手术均实现单骨孔骨瓣形成,无1例损伤静脉窦,开颅时间缩短,颅骨缺损减少,骨瓣复位良好,术后无1例患者出现脑脊液漏。结论应用3DSlicer软件可有效辅助枕下乙状窦后入路骨瓣开颅时关键孔的精准定位,有利于保护静脉窦与减少颅骨缺损。; 杨吉鹏邱翔李晓瞳李琛李朝晖胡红超陈晓雷徐兴华孙晓枫; 关键词：乙状窦后入路桥小脑角区病变颅骨切开术

血清Clusterin、ADAMTS-13与老年急性心力衰竭患者病情及预后的关系: 2024年; 目的探讨簇集蛋白(Clusterin)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS-13)在老年急性心力衰竭(AHF)患者血清中的表达以及与预后的关系。方法选取2020年1月至2021年12月在我院接受治疗的80例老年AHF患者进行研究,根据病情的严重程度分为轻度AHF组(n=34)和重度AHF组(n=46),根据1年内是否发生终点事件分为无终点事件组(n=58)和终点事件组(n=22),另选取同期门诊健康体检者80例为对照组。采用多因素Logistic回归分析老年AHF预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Clusterin、ADAMTS-13水平对老年AHF预后的预测价值。结果 AHF组血肌酐、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、Clusterin显著高于对照组(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、ADAMTS-13显著低于对照组(P<0.05)。重度AHF组Clusterin显著高于轻度AHF组(P<0.05);ADAMTS-13显著低于轻度AHF组(P<0.05)。与无终点事件组相比,终点事件组血肌酐、CK-MB、BNP、NT-proBNP、cTnI、LVEDD、Clusterin显著升高(P<0.05);LVEF、ADAMTS-13显著降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清ADAMTS-13是老年AHF预后的保护因素(P<0.05);Clusterin是危险因素(P<0.05)。血清Clusterin、ADAMTS-13二者联合预测老年AHF患者预后的AUC为0.980,灵敏度为90.91%,特异性为96.55%,优于Clusterin、ADAMTS-13各自单独预测(Z二者联合-Clusterin=2.219、Z二者联合-ADAMTS-13=2.269,P=0.027、0.023)。结论老年AHF患者血清Clusterin表达显著上调,ADAMTS-13表达显著下调,二者联合检测对老年AHF患者预后有较好预测价值。; 黄柳崔坤田小超邱翔郭炳彦李拥军; 关键词：血管性血友病因子裂解蛋白酶

ZMYND11在多形型胶质母细胞瘤中的表达及意义: 2018年; 目的探讨ZMYND11在多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的表达及意义。方法收集河北医科大学第二医院GBM患者术中肿瘤标本20例(肿瘤组),重度脑外伤患者正常脑组织标本20例(对照组),对上述标本进行Western blot及qRT-PCR实验,检测并比较两组ZMYND11的表达;利用ZMYND11过表达的慢病毒转染GBM的细胞系U87细胞使其ZMYND11过表达,通过CCK、Transwell及流式细胞分析检测ZMYND11对U87细胞在增殖、侵袭及凋亡方面的作用;将ZMYND11过表达的U87细胞接种至裸鼠内进行体内试验。结果肿瘤组中ZMYND11的表达量明显低于对照组(P<0.001);ZMYND11过表达可明显抑制U87细胞的增殖及侵袭并促进其凋亡,体内实验显示ZMYND11可明显抑制肿瘤的生长。结论 ZMYND11可抑制GBM的发生与发展。; 杨吉鹏邱翔卢圣奎孙晓枫任晓凡杨建凯商洪波吕东生耿少梅; 关键词：多形性胶质母细胞瘤细胞增殖

von Hippel-Lindau综合征的CT及MRI表现被引量：5: 2015年; 目的 von Hippel-Lindau(VHL)综合征是一组罕见的多器官受累的常染色体显性遗传性疾病,临床表现复杂、易误诊。本文探讨VHL综合征的临床特点、CT及MRI特征,提高对本病的早期诊断和综合治疗水平。资料与方法回顾性分析5例VHL综合征患者的临床资料、CT及MRI表现,随访治疗后的结局。结果 5例VHL综合征患者中,小脑血管网织细胞瘤4例,其中1例合并脑干多发血管网织细胞瘤,颈髓多发血管网织细胞瘤1例,典型MRI表现为多发囊实性混杂信号,强化MRI呈实质部明显强化。肾透明细胞癌3例,典型CT表现为等或稍低密度肿块,强化CT可见肿块呈欠均匀强化。双侧附睾囊腺瘤1例,超声示双侧附睾囊实性肿物,实质部分回声不均匀且血流丰富。出院后随访至2015年1月,格拉斯哥预后评分恢复良好3例,死亡2例,均死于肾癌。结论 VHL综合征患者预后较差,肾癌为主要死亡原因。早期应对高度怀疑或已诊断为VHL综合征的患者行VHL基因检测分析并仔细询问其家族史,早期治疗、长期随访及定期影像学检查有助于改善患者预后。; 乔桂荣杨吉鹏孙晓枫邱翔杨亮耿少梅; 关键词：磁共振成像

MiR-128-3p靶向抑制HOXA5调控多形性胶质母细胞瘤的增殖、侵袭与凋亡被引量：3: 2021年; 目的探索HOXA5在胶质母细胞瘤(GBM)中高表达的原因及miR-128-3p调控胶质母细胞瘤进展的分子机制。方法通过慢病毒转染上调或下调U87细胞中miR-128-3p的表达水平,再利用蛋白质免疫印迹法检测HOXA5的表达水平的变化来探索miR-128-3p与HOXA5在GBM中表达的相关性。利用双荧光素报告基因实验验证miR-128-3p对HOXA5的靶向抑制关系。利用miR-128-3p与HOXA5过表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析与裸鼠体内实验验证miR-128-3p调控GBM增殖、侵袭及凋亡方面的分子机制。结果上调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5的表达水平显著下降,下调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5表达水平明显升高(P<0.05),两者表达呈显著负相关。miR-128-3p可靶向结合HOXA5基因的3’UTR区并抑制HOXA5表达。miR-128-3p+Control组U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力显著下降。结论miR-128-3p可通过靶向抑制HOXA5负向调控GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡能力,HOXA5在GBM中呈高表达与miR-128-3p表达水平降低有关。; 杨吉鹏邱翔李琛杨建凯刘红江焦保华; 关键词：多形性胶质母细胞瘤细胞增殖凋亡

老年急性心力衰竭患者血清Clusterin、KLK1水平及对病情和预后的评估价值: 2023年; 目的探究血清簇集蛋白(Clusterin)、组织激肽释放酶1(KLK1)与老年急性心力衰竭(AHF)病情关系及对患者预后的评估价值。方法选取2019年7月-2021年10月河北医科大学第二医院心血管内四科收治老年AHF患者80例为研究对象(AHF组),另选取同期在医院行健康体检者80例为健康对照组。根据心功能将AHF患者分为轻度亚组(n=37)和重度亚组(n=43),依据患者是否发生终点事件分为终点事件亚组(n=36)和非终点事件亚组(n=44)。比较各组间的基本资料及血清Clusterin、KLK1水平;Spearman相关性分析AHF患者血清Clusterin、KLK1水平与病情程度之间的关系;Logistic回归分析AHF患者发生终点事件的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Clusterin、KLK1对AHF患者预后的评估价值。结果AHF组SCr、TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVEDD、BNP、Clusterin水平显著高于健康对照组(t/P=8.439/<0.001、31.607/<0.001、5.212/<0.001、15.676/<0.001、11.106/<0.001、17.847/<0.001、12.792/<0.001),LVEF、KLK1水平显著低于健康对照组(t/P=3.900/<0.001、8.963/<0.001);终点事件亚组TnI、CK-MB、NT-proBNP、BNP、Clusterin水平均显著高于非终点事件亚组(t/P=8.389/<0.001、3.517/0.001、10.993/<0.001、5.626/<0.001、7.303/<0.001),LVEF、KLK1水平显著低于非终点事件亚组(t/P=2.749/0.007、6.225/<0.001);与轻度亚组患者比较,重度亚组患者血清Clusterin水平显著升高,KLK1水平显著降低(t/P=8.236/<0.001、12.703/<0.001);Spearman相关性分析结果显示,AHF患者血清Clusterin水平与病情程度呈显著正相关(r=0.613,P<0.01),而血清KLK1水平与病情程度呈显著负相关(r=-0.680,P<0.01);Logistic回归分析结果显示,BNP高、Clusterin高、KLK1低是影响AHF患者发展为不良终点事件的危险因素[OR(95%CI)=1.401(1.132~1.735)、1.545(1.219~1.959)、1.624(1.246~2.116)];ROC曲线结果显示,血清Clusterin、KLK1及二者联合评估AHF患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.879、0.834、0.964,�; 黄柳崔坤田小超邱翔郭炳彦李拥军; 关键词：急性心力衰竭预后

3DSlicer软件弥散张量成像纤维束追踪技术在听神经瘤手术中的应用被引量：7: 2021年; 目的评价3DSlicer软件进行弥散张量成像纤维束追踪在听神经瘤术中的应用价值,探索一种有效的辅助听神经瘤术中保护面神经功能的方法。方法随机选取2020年3月至2020年8月河北医科大学神经外科收治的听神经瘤患者43例按患者志愿分为观察组(21例)与对照组(22例),观察组患者术前完善FIESTA、DTI等影像学检查,并利用3DSlicer软件重建肿瘤与面神经纤维并预判肿瘤与面神经的位置关系,术中联合神经电生理检测辅助听神经瘤手术切除,并记录术中面神经的实际位置;对照组仅利用神经电生理检测辅助定位面神经走行来指导手术完成。计算术前重建面神经位置与术中实际情况的符合率;比较两组患者术后1 w面神经功能(House-Brackmann标准)与听力保留率的差异。结果利用3DSlicer软件弥散张量成像纤维束追踪技术为观察组21例听神经患者重建面神经成功20例,重建失败1例;20例患者中17例术前重建的面神经位置与其术中实际位置一致,符合率为85%;观察组患者术后1 w面神经功能明显优于对照组(P<0.05),听力保留率也高于对照组(P<0.05)。结论应用3DSlicer软件弥散张量成像纤维束追踪技术可有效辅助听神经瘤术中面神经的精准定位,有利于术中寻找与保护面神经,提高听神经瘤患者术后面神经的功能保留率和听力保留率。; 杨吉鹏邱翔刘英辉李晓瞳李琛李朝晖胡红超陈晓雷孙晓枫; 关键词：听神经瘤显微手术面神经

LncRNA SNHG5靶向miR-421调控胶质母细胞瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的机制被引量：1: 2021年; 目的探讨SNHG5靶向miR-421调控多形性胶质母细胞瘤(GBM)发生与发展的分子机制。方法收集31例GBM肿瘤与32例正常脑组织标本,实时荧光定量PCR法检测标本中SNHG5与miR-421的表达水平;通过慢病毒或质粒转染U87细胞上调或下调SNHG5的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测转染后U87细胞中miR-421的表达水平,分析GBM中miR-421与SNHG5表达的相关性。双荧光素报告基因实验验证SNHG5对miR-421的靶向关系。利用SNHG5与miR-421两者均低表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析及裸鼠体内实验验证SNHG5通过靶向miR-421调控GBM细胞增殖、侵袭及凋亡。结果上调U87细胞中SNHG5表达后miR-421的表达水平显著下降,下调U87细胞中SNHG5表达后miR-421表达水平明显升高(P<0.05),两者表达呈显著负相关。双荧光素酶报告基因实验结果提示SNHG5可靶向结合miR-421。拯救实验结果表明,相比si-SNHG5+miR-421-inhibitor组,si-SNHG5+control-inhibitor组的U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力均显著下降,且BAX与p21蛋白表达水平升高,CyclinD1与Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论SNHG5可通过靶向miR-421并影响CyclinD1、p21、BAX、Bcl-2蛋白表达进而促进GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡行为。miR-421在GBM中呈低表达与SNHG5表达水平升高有关。; 杨吉鹏邱翔王同聚李琛杨建凯李京臣焦保华; 关键词：胶质母细胞瘤细胞增殖

颅内黑色素瘤的MRI表现(附6例报告及文献复习)被引量：4: 2016年; 目的探讨颅内黑色素瘤的MRI表现,以提高对该病的认识。方法回顾性分析6例颅内黑色素瘤患者的影像学、临床及病理资料并复习相关文献。结果 1例病变位于左侧额颞叶,T_1WI呈明显高信号,T_2WI及FLAIR呈明显低信号,增强MRI呈明显均匀强化;1例病变位于右侧小脑半球,T_1WI呈稍低、低及稍高混杂信号,T_2WI呈高、稍高混杂信号,FLAIR呈等、稍高混杂信号,增强MRI呈欠均匀强化;1例病变位于左侧桥小脑角区,T_1WI呈明显高信号,T_2WI及FLAIR呈明显低信号,增强MRI呈明显均匀强化;1例病变位于左侧额顶叶,T_1WI呈等、高混杂信号,T_2WI及FLAIR呈低、稍低混杂信号,增强MRI呈环形强化。1例病变位于右侧额叶,部分囊性变,T_1WI呈高、稍高信号,T_2WI及FLAIR呈低、稍低信号,增强MRI实质部分呈明显强化;1例病变位于右顶叶,T_1WI呈等、稍低混杂信号,T_2WI及FLAIR呈等、稍高混杂信号,增强MRI呈明显欠强化。结论颅内黑色素瘤包括原发性和继发性黑色素瘤,典型性黑色素瘤MRI检查T_1WI以高信号为主,T_2WI及FLAIR以低信号,增强扫描呈均匀或较均匀明显强化;非典型黑素瘤T_1WI可呈低或等混杂信号,T_2WI及FLAIR呈高或稍高混杂信号,增强扫描可呈不均匀中度强化或呈出血MRI改变,临床识别较困难。; 乔桂荣杨吉鹏邱翔孙晓枫吕忠强李朝晖于杰罡; 关键词：黑色素瘤磁共振成像脑转移

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