杨建凯
- 作品数：27 被引量：31H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金更多>>
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- ZMYND11在多形型胶质母细胞瘤中的表达及意义
- 2018年
- 目的探讨ZMYND11在多形性胶质母细胞瘤(GBM)中的表达及意义。方法收集河北医科大学第二医院GBM患者术中肿瘤标本20例(肿瘤组),重度脑外伤患者正常脑组织标本20例(对照组),对上述标本进行Western blot及qRT-PCR实验,检测并比较两组ZMYND11的表达;利用ZMYND11过表达的慢病毒转染GBM的细胞系U87细胞使其ZMYND11过表达,通过CCK、Transwell及流式细胞分析检测ZMYND11对U87细胞在增殖、侵袭及凋亡方面的作用;将ZMYND11过表达的U87细胞接种至裸鼠内进行体内试验。结果肿瘤组中ZMYND11的表达量明显低于对照组(P<0.001);ZMYND11过表达可明显抑制U87细胞的增殖及侵袭并促进其凋亡,体内实验显示ZMYND11可明显抑制肿瘤的生长。结论 ZMYND11可抑制GBM的发生与发展。
- 杨吉鹏邱翔卢圣奎孙晓枫任晓凡杨建凯商洪波吕东生耿少梅
- 关键词：多形性胶质母细胞瘤细胞增殖
- 创伤性脑梗死的诊治被引量：1
- 2010年
- 目的探讨创伤性脑梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)的分类、发病机制、临床特点、诊断及治疗方法。方法回顾性分析48例TCI患者的临床资料。结果 48例TCI患者中,治愈12例,好转18例,无明显变化4例,恶化8例,死亡6例。结论儿童及中年人TCI发病率较高,单纯性TCI和复合性TCI的病因不完全相同,治疗原则也不同。动态影像学检查有助于该病的早期诊断,颅脑CT检查为首选。早期发现及合理的治疗是决定TCI患者预后的重要因素,经药物、高压氧、理疗等综合治疗,本病患者大多数预后良好。
- 张金梁史学芳吴建梁范振增李轩杨建凯张超
- 关键词：创伤性脑梗死
- 人脑动静脉畸形及贝伐单抗相关作用研究进展被引量：2
- 2017年
- 人脑动静脉畸形是由供血动脉、异常血管、引流静脉构成的畸形血管团,与血管的异常增殖、新生有关。研究证实,VEGF、Notch4、Ephrin B2与人脑动静脉畸形血管的发生、进展关系密切。其通路导致VEGF升高,影响血管内皮细胞增殖、迁移能力,进而使畸形血管进一步增生,或致血管发生破裂出血。目前对于其治疗有显微手术治疗、血管内栓塞治疗、立体定向放射治疗。三种方法各有利弊,具体选择哪种还需要综合考虑多方因素。我们考虑药物治疗,研究贝伐单抗对血管畸形的作用。贝伐单抗是VEGF的单克隆抗体,可阻断VEGF作用于内皮细胞,从而影响畸形血管的产生和进展。有报道称能部分正常化这些BAVM。因而有可能是一种BAVM的治疗手段。本文就VEGF、Notch4、Ephrin B2通路与内皮细胞增殖迁移的作用机制和贝伐单抗的药物作用进行综述。
- 冯佳良杨建凯赵银龙马万东史学芳陈晓霖
- 关键词：动静脉畸形增殖迁移贝伐单抗血管内皮生长因子
- MiR-128-3p靶向抑制HOXA5调控多形性胶质母细胞瘤的增殖、侵袭与凋亡被引量：3
- 2021年
- 目的探索HOXA5在胶质母细胞瘤(GBM)中高表达的原因及miR-128-3p调控胶质母细胞瘤进展的分子机制。方法通过慢病毒转染上调或下调U87细胞中miR-128-3p的表达水平,再利用蛋白质免疫印迹法检测HOXA5的表达水平的变化来探索miR-128-3p与HOXA5在GBM中表达的相关性。利用双荧光素报告基因实验验证miR-128-3p对HOXA5的靶向抑制关系。利用miR-128-3p与HOXA5过表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析与裸鼠体内实验验证miR-128-3p调控GBM增殖、侵袭及凋亡方面的分子机制。结果上调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5的表达水平显著下降,下调U87细胞中miR-128-3p表达后HOXA5表达水平明显升高(P<0.05),两者表达呈显著负相关。miR-128-3p可靶向结合HOXA5基因的3’UTR区并抑制HOXA5表达。miR-128-3p+Control组U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力显著下降。结论miR-128-3p可通过靶向抑制HOXA5负向调控GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡能力,HOXA5在GBM中呈高表达与miR-128-3p表达水平降低有关。
- 杨吉鹏邱翔李琛杨建凯刘红江焦保华
- 关键词：多形性胶质母细胞瘤细胞增殖凋亡
- 光学相干层析成像技术在肿瘤诊疗方面的应用
- 2021年
- 光学相干层析成像(OCT)是一种功能强大的光学成像,能够对活体生物组织内部的微观结构进行高分辨率的横断面层析成像。随着OCT技术的迅猛发展,广大研究者进行了广泛的临床前和临床期肿瘤成像,从而对肿瘤复杂的生理、细胞和分子改变有了更深刻的理解。OCT的临床前研究已经阐明了肿瘤生物学中许多难以理解的方面,而OCT的临床应用正在彻底改变肿瘤的诊断和治疗。作为一种新型无创的检查方法,OCT技术可实现肿瘤的术中成像,提供有意义的图像资料,将为肿瘤的诊断、分级、边界判定提供巨大的帮助。
- 杨建凯霍浩然孙国柱范振增焦保华
- 关键词：肿瘤
- ARU-Net:基于残差注意力机制的胸腔积液图像分割模型
- 2024年
- 目的/意义解决传统胸腔积液分割方法严重依赖先验知识、流程烦琐、耗时费力、性能不佳等问题,提高效率和准确率。方法/过程根据胸部CT图像的积液特征,提出一种基于残差注意力机制的胸腔积液分割模型ARU-Net。以U-Net模型为主干网络,在编码和解码阶段引入残差注意力单元,有效获取图像上下文信息,提高对特征的利用率。结果/结论在测试集上的DICE相似系数达到88.76%,与U-Net和ResU-Net相比在分割完整性和准确性方面具有显著优势,能够满足临床需求。
- 杨靖祎陈隆鑫杨建凯史朝霞底涛刘晓云
- 关键词：胸腔积液图像分割
- GBM细胞来源外泌体促进小胶质细胞介导的炎症反应被引量：6
- 2018年
- 目的探讨胶质母细胞瘤来源外泌体(GBM cell-derived exosomes,GBM-exo)在小胶质细胞活化、炎症网络激活和肿瘤化疗耐药性中的作用及潜在机制。方法培养U87胶质瘤细胞和BV2小胶质细胞,提取U87细胞来源外泌体(U87-exo)并进行鉴定,荧光示踪验证细胞间的外泌体传递。各实验组用1 mg/L脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激BV2小胶质细胞建立体外炎症模型,对照组加入PBS,4h后实验组加入不同浓度的U87-exo,根据U87-exo浓度不同分为4组:LPS组、LPS+exo(50mg/L)组、LPS+exo(100mg/L)组和LPS+exo(200mg/L)组。加入外泌体后孵育24h,倒置相差显微镜观察BV2细胞的形态变化。收集各组BV2细胞和上清液,ELISA检测各组上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的浓度,RT-PCR检测CXC趋化因子受体5(CXC chemokine receptor type 5,CXCR5)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,iNOS)mRNA的表达水平,Western blotting检测各组小胶质细胞iNOS、CXCR5蛋白表达的变化。结果 U87-exo可以转移到BV2小胶质细胞中,且能够促进小胶质细胞活化和细胞形态改变。LPS组、LPS+exo(50mg/L)组、LPS+exo(100mg/L)组、LPS+exo(200mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA、CXCR5mRNA表达明显高于对照组,LPS+exo(50mg/L)组、LPS+exo(100mg/L)组、LPS+exo(200mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA、CXCR5mRNA表达明显高于LPS组,LPS+exo(100mg/L)组、LPS+exo(200mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA、CXCR5mRNA表达明显高于LPS+exo(50mg/L)组,LPS+exo(200mg/L)组的LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,iNOS mRNA表达明显高于LPS+exo(100 mg/L)组,CXCR5mRNA表达明显低于LPS+exo(100mg/L)组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论本研究证实GBMexo能促进肿瘤微环境中小胶质细胞介导的炎症反应,增强肿瘤化疗耐药性,�
- 杨建凯齐雪姣焦保华赵宗茂吕中强李琛
- 关键词：神经胶质瘤小神经胶质细胞外泌体
- 妊娠合并脑动静脉畸形破裂出血5例临床分析
- 2023年
- 目的:探讨妊娠合并脑动静脉畸形(cAVM)破裂出血患者的治疗策略及母胎预后。方法:回顾性分析2014年12月至2022年6月在山东第一医科大学第二附属医院收治的5例妊娠合并cAVM破裂出血患者的临床资料,探讨其临床特征、治疗策略及预后。结果:5例妊娠合并cAVM破裂出血患者,发病平均年龄28.4岁,其中初产妇1例,经产妇4例;孕中期发病4例,孕晚期发病1例。5例患者均于神经外科行手术治疗,其中4例行开颅脑血管畸形切除术,1例行脑血管畸形介入栓塞治疗。孕晚期(孕34周)1例行紧急剖宫产娩出活婴1例;孕中期4例患者,1例先行人工流产,2例神经外科病情稳定后择期人工流产,1例期待至孕38周后剖宫产娩出活婴1例。最终孕产妇存活4例,死亡1例。存活孕产妇3~56个月随访,其中改良Rankin量表(mRS)评分0分1例,1分2例,2分1例。2例剖宫产婴儿随访4年,发育良好,无辐射相关并发症。结论:妊娠期女性突然出现意识障碍、肢体运动障碍症状时,应警惕妊娠合并cAVM破裂出血的发生,尽早诊断、个体化制定治疗方案和分娩决策,可降低孕产妇死亡率、妊娠和分娩并发症,改善母胎预后。
- 王倩曹春光刘洪珍褚宗丽田海龙杨建凯
- 关键词：妊娠期脑动静脉畸形颅内出血
- LncRNA SNHG5靶向miR-421调控胶质母细胞瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨SNHG5靶向miR-421调控多形性胶质母细胞瘤(GBM)发生与发展的分子机制。方法收集31例GBM肿瘤与32例正常脑组织标本,实时荧光定量PCR法检测标本中SNHG5与miR-421的表达水平;通过慢病毒或质粒转染U87细胞上调或下调SNHG5的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测转染后U87细胞中miR-421的表达水平,分析GBM中miR-421与SNHG5表达的相关性。双荧光素报告基因实验验证SNHG5对miR-421的靶向关系。利用SNHG5与miR-421两者均低表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析及裸鼠体内实验验证SNHG5通过靶向miR-421调控GBM细胞增殖、侵袭及凋亡。结果上调U87细胞中SNHG5表达后miR-421的表达水平显著下降,下调U87细胞中SNHG5表达后miR-421表达水平明显升高(P<0.05),两者表达呈显著负相关。双荧光素酶报告基因实验结果提示SNHG5可靶向结合miR-421。拯救实验结果表明,相比si-SNHG5+miR-421-inhibitor组,si-SNHG5+control-inhibitor组的U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力均显著下降,且BAX与p21蛋白表达水平升高,CyclinD1与Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05)。结论SNHG5可通过靶向miR-421并影响CyclinD1、p21、BAX、Bcl-2蛋白表达进而促进GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡行为。miR-421在GBM中呈低表达与SNHG5表达水平升高有关。
- 杨吉鹏邱翔王同聚李琛杨建凯李京臣焦保华
- 关键词：胶质母细胞瘤细胞增殖
- 静脉窦血栓并发双额顶硬膜下积液两例并文献复习
- 2016年
- 目的报告2例静脉窦血栓并发硬膜下积液并文献回顾。方法结合文献回顾分析该院收治的2例静脉窦血栓并发硬膜下积液病例的临床特点、辅助检查、治疗方案。结果 1例术后患者完全恢复且硬膜下积液消失,1例患者并发颅内血肿长期昏迷但硬膜下积液消失。结论静脉窦血栓临床相对少见,且临床表现多样,当患者出现不明原因的硬膜下积液时也应考虑到静脉窦血栓的可能。
- 赵银龙杨建凯齐雪姣马万东冯佳良史学芳
- 关键词：静脉窦血栓硬膜下积液影像检查
