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李红

作品数：1 被引量：3H指数：1
供职机构：华南理工大学生物科学与工程学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇动力学
  • 1篇血管
  • 1篇血管性血友病
  • 1篇血管性血友病...
  • 1篇血友病
  • 1篇血友病因子
  • 1篇突变体
  • 1篇管性血友病因...
  • 1篇分子
  • 1篇分子动力学
  • 1篇A1
  • 1篇VWF

机构

  • 1篇华南理工大学

作者

  • 1篇刘广建
  • 1篇方颖
  • 1篇刘文平
  • 1篇吴建华
  • 1篇李红

传媒

  • 1篇医用生物力学

年份

  • 1篇2015
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
采用分子动力学模拟探究VWF-A1突变体G561S的亲和力变化机制被引量：3
2015年
目的探究血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)突变体G561S下调VWF-A1与其配体亲和力的分子机制。方法分别构建2M型突变体G561S-A1(功能减弱型)、WT-A1(野生型)和2B型突变体R543Q-A1(功能增强型)3个分子系统。G561S-A1突变体采用将野生型A1结构的Gly561替换为Ser561的方式构建,WT-A1与R543Q-A1晶体结构取自蛋白质数据库(protein data bank,PDB)。利用自由分子动力学模拟方法对比分析WT-A1、G561S-A1、R543Q-A1三者构象的改变、柔性的变化以及氢键/盐桥的形成与演化。结果 G561S突变通过降低A1结构域α2螺旋的柔性,并增强N末端与body区的相互作用从而减弱其与配体GPIbα的亲和力,R543Q功能增强型突变体则启动了一条相反的调节路径。结论局部动力学性质的改变是A1亲和力调控的潜在机制,研究结果有助于针对激活的A1结构域的变构药物设计以及相关抗血栓药物的研发。
李红刘文平刘广建吴建华方颖
关键词：血管性血友病因子分子动力学
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