王艳丽
- 作品数：20 被引量：64H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 冠心病家系心率变异性的遗传性和血管紧张素转化酶基因多态性的相关性研究被引量：3
- 2017年
- 目的研究冠心病家系的心率变异性的遗传可能性及心率变异性指标与血管紧张素转化酶基因多态性的相关性。方法选择冠心病家系42例,进行5 min心率变异性检查,并从外周血提取基因组DNA,利用聚合酶链式反应的方法对ACE基因进行分型。结果 HRV参数指标具有家族相关性,HRV时域指标RMSSD、SDNN与ACE基因多态性、年龄有相关性,且与ACE基因多态性的相关性比年龄更显著。心脏的自主神经系统有物质的遗传成分。结论冠心病具有家族聚集性,具有明显的家族倾向。
- 王言曲秀芬王艳丽
- 关键词：心率变异性血管紧张素转化酶基因多态性遗传性
- 钙敏感受体参与心肌细胞内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制
- 本文旨在探讨钙敏感受体（CaSR）在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组（N组）,低氧/复氧组（H/R组）,NiCl2（Na-Ca交换体阻断剂）...
- 张伟华卢方浩王艳丽于雪王景晓徐长庆
- 关键词：内质网应激细胞凋亡
- 缺氧后适应中蛋白激酶C<,ε>与钙敏感受体相互用对乳鼠心肌细胞的保护作用
- 目的：研究缺氧后适应中蛋白激酶Cε(PKCε)与钙敏感受体(CAR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用。
方法：Wistar乳鼠(出生后3-7天)心肌细胞培养3.5天，随机分为七组：正常对照组(N组)，缺氧/复氧组(...
- 王艳丽
- 关键词：蛋白激酶CΕ钙敏感心肌细胞
- 缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌损伤的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨缺血预适应对乳鼠心肌细胞缺血/再灌损伤的保护作用。方法复制大鼠乳鼠心肌细胞培养模型,试验分为四组:正常对照组:正常培养乳鼠心肌细胞;缺血再灌注组:缺血3h,再灌注9h;预适应组:先缺血90min,再灌注60min,再缺血3h,再灌注9h;预适应加caffeine组:缺血90min,再灌注20min后加入caffeine继续缺血40min后,再缺血3h,再灌注9h。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE检测各组心肌细胞损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH活力、MDA水平和SOD活力时发现,缺血再灌注组和预适应加caffeine组的培养液中LDH活力、MDA水平与对照组相比明显增加,而SOD活力与对照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的HE染色可见缺血再灌注组细胞体积变小,胞核浓缩,胞质嗜酸性增强,其病理学改变比预适应组和预适应加caffeine组严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌损伤有保护作用。
- 李波杜丽娟王艳丽孙智睿徐长庆张伟华
- 关键词：缺血预适应乳鼠心肌细胞
- DHA对沙鼠全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)对沙鼠全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法将30只雄性沙鼠随机分为3组:假手术组(S组,n=10)、缺血/再灌注组(I/R组,n=10)和二十二碳六烯酸组(DHA组,130 mg/kg,n=10)。阻断沙鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型,DHA组于再灌注即刻给予DHA 130 mg/kg灌胃,连续7天,I/R组和假手术组灌胃给予等量的玉米油。各组分别于7天灌胃结束后采用Mc Grawde五分制评分评价动物行为学变化;通过HE和Nissl染色法检测海马CA1区神经细胞损伤情况。检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量;用蛋白质印迹法检测凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax蛋白和ERK信号通路EKR-1/2蛋白的表达变化。结果同I/R组比较,DHA组神经学评分显著降低(P<0.05);HE和Nissl染色结果表明DHA组神经元损伤数量较I/R组明显减少;DHA组与I/R组比较SOD、GSH、GSH-Px活性明显增高,MDA含量显著下降(P<0.05);DHA能拮抗缺血/再灌注引起的Bax、ERK-1/2蛋白表达增多和Bcl-2蛋白表达减少。结论 DHA可减轻全脑缺血/再灌注诱导的神经元损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应,激活线粒体途径和抑制ERK信号通路有关。
- 王鹏曲丽辉谢金鹿王艳丽李淑芝张倩龙于娟刘如霞朱辉
- 关键词：脑缺血再灌注二十二碳六烯酸凋亡
- 蛋白激酶C与钙敏感受体在心肌缺血预适应中的保护作用
- 2008年
- 目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IPC＋PKC抑制剂组（IPC＋PKCI）；⑤IPC十PKCI＋CaR激动剂组（IPC＋PKCI＋CaRS）；⑥IPC＋CaRS组；⑦IPC＋CaR抑制剂组（IPC＋CaRI）。分别用TUNEL、Hoechst33342染色法检测细胞凋亡；四甲基偶氮唑比色法（MTT）观察细胞存活率；WesternBlot法检测胞浆内caspase-12、CaR、钙蛋白酶（calpain）表达。结果光镜下，I／R组细胞核缩小，呈强蓝色荧光，染色质浓缩，出现凋亡小体，其他各实验组有不同程度的荧光增强，尤以IPC＋PKCI＋CaRS组多见强蓝色荧光细胞核。心肌细胞存活率和凋亡率，I／R组[（62．99±0．65）％、（19．13＋0．87）％]、IPC组[（78．67±0．37）％、（14．21±0．74）％]、IPC＋PKCI组[（71．09±0．52）％、（20．46±0．81）％]、IPC＋PKCI＋CaRS组[（66．10±0．75）％、（24．89±1．43）％]、IPC＋CaRS组[（69．56±0．44）％、（21．64±0．77）％]、IPC＋CaRI组[（85．81±0．60）％、（13．12±0．69）％]明显低于或高于对照组[（100．00）％、（6．02±0．31）％]，除IPC＋CaRI组心肌细胞存活率外，其他各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。WesternBlot测定，胞浆中CaR蛋白在IPC＋PKCI、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组表达较IPC组高，IPC＋CaRI组较IPC组低；caspase-12蛋白在I／R、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组，相对分子质量（Mr）为60×10^3的活性片段表达均较高；calpain在I／R、IPC、IPC＋PKCI、IPC＋PKCI＋CaRS、IPC＋CaRS组表达均高于对照组和IPC＋CaRI组，其中I／R组最高，对照组最低，IPC＋CaRI组次之。结论PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减
- 杜丽娟王艳丽孙智睿赵雅君李全凤王丽娜张伟华
- 关键词：钙敏感受体蛋白激酶C
- 多胺合成代谢和PKC-δ、ε的转位激活在缺血预适应心肌保护中的作用和交叉对话
- 研究多胺代谢通路与PKC信号转导通路在缺血预适应心肌保护中的作用及两者的关系。应用Langendorff离体灌流大鼠心脏复制心肌缺血预适应模型,实验分为八组:(1)对照组(Control);(2)缺血再灌注组(IR);(...
- 赵雅君张伟华王艳丽王丽娜李鸿珠姜春明李全风张力田野徐长庆
- 钙敏感受体和蛋白激酶C的相互作用与心肌缺血后处理保护作用的关系
- ＜正＞研究背景缺血预适应（IPC）和缺血后适应（PC）均可限制再灌注损伤,后者临床应用价值更大,但机制尚未完全清楚。我们前期工作已证实钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌细胞表达并参与心肌缺血再灌注时的钙超载及细胞凋亡。但是...
- 张伟华赵雅君王艳丽杜丽娟孙智睿徐长庆
- 文献传递
- 钙敏感受体参与心肌细胞内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制
- 本文旨在探讨钙敏感受体(CaSR)在心肌低氧/复氧中参与内质网过度应激诱发细胞凋亡的机制。乳鼠原代心肌细胞培养4～5 d后,随机分为5组:正常对照组(N组),低氧/复氧组(H/R组),NiCl(Na-Ca交换体阻断剂)+...
- 张伟华卢方浩王艳丽于雪王景晓徐长庆
- 关键词：内质网应激细胞凋亡
- 一种关节腔穿刺辅助装置
- 本实用新型公开了一种关节腔穿刺辅助装置，其目的在于克服现有利用床、椅子、软垫等简单设施在关节腔穿刺术中固定肢体造成固定不稳的缺点，提供了一种专门辅助术者在关节腔穿刺术中对患者穿刺肢体进行妥善固定的装置，本实用新型所述装置...
- 刘雪梅王艳丽
- 文献传递
