孙智睿
- 作品数：13 被引量：72H指数：5
- 供职机构：齐齐哈尔医学院附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金齐齐哈尔市科学技术计划项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 冠心病患者血清中可溶性CD40L和基质金属蛋白酶-2、-9表达及相关性被引量：11
- 2017年
- 目的观察冠心病患者血清中可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9含量及其临床意义。方法 81例冠心病患者血清标本作为观察组,15例体检证实为无明显器质性疾病的健康成人血清标本作为对照组,检测两组中sCD40L、MMP-2和MMP-9的含量。结果两组sCD40L、MMP-2和MMP-9的表达量差别有统计学意义。观察组中sCD40L、MMP-2和MMP-9的表达量与病变类型相关。线性相关分析显示观察组中sCD40L和MMP-2、sCD40L和MMP-9之间存在正相关性。结论 sCD40L、MMP-2和MMP-9在冠心病患者血清中高表达,三者可能与病变形成和进展有关。
- 沈彦祥孙智睿苍春阳
- 关键词：冠心病可溶性CD40L基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
- 钙敏感受体通过调控线粒体内钙参与心肌细胞缺氧-复氧损伤所致的凋亡被引量：7
- 2012年
- 目的探究在心肌缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)过程中,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaR)参与IP3通路引起肌浆网的内钙耗竭,从而导致线粒体凋亡通路活化的机制。方法在培养的乳鼠心肌细胞模拟缺氧-复氧,应用IP3信号通路不同抑制剂激动CaR后观察线粒体内钙的变化,检测对线粒体势能的影响。结果 Hoechst 33342染色法分析发现凋亡细胞呈现典型的染色质浓缩成团块状。细胞凋亡率在H-Re组(33±6)%、Ca+Ni+Cd+H-Re组(31±5)%和Gd+Ni+Cd+H-Re组(34±3)%明显高于NPS-2390+Ca+Ni+Cd+H-Re组(20±4)%、2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组(18±4)%和Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组(23±5)%。线粒体内钙浓度和线粒体膜电位的检测结果显示:在Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度显著升高,线粒体膜电位明显下降;在2-APB+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙浓度维持在较低水平,线粒体膜电位维持在较高水平。应用Ruthenium red(线粒体钙单向转运体的抑制剂),观察线粒体内钙浓度变化。结果发现,在Ru+Ca+Ni+Cd+H-Re组,线粒体内钙维持在较低的水平,而线粒体膜电位维持在较高的水平。结论钙敏感受体通过线粒体-肌浆网膜引起线粒体内钙增加,激活线粒体凋亡途径而导致心肌细胞凋亡。
- 张伟华于雪王景晓王艳丽孙智睿刘莉
- 关键词：钙敏感受体心肌细胞
- 降钙素基因相关肽、N端脑钠肽前体与冠状动脉硬化病变程度的关系被引量：1
- 2016年
- 目的探讨降钙素基因相关肽、N端脑钠肽前体与冠状动脉硬化病变程度的关系。方法选择2014年1—12月于本院住院行CAG及PCI治疗的患者120例,分为冠心病组90例(根据冠脉狭窄程度分为三组),对照组30例。通过酶联免疫法及免疫荧光法检测降钙素基因相关肽、N端脑钠肽前体浓度。结果一级组、二级组和三级组的血浆CGRP浓度(32.51±2.01)ng/L、(26.67±1.76)ng/L、(22.45±1.63)ng/L明显低于对照组的血浆CGRP浓度(36.22±1.89)ng/L,差异均具有统计学意义(P<0.05),一级组与二级、三级组相比较以及二级组与三级组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。一级组、二级组和三级组的血浆NT-pro BNP浓度(152.34±57.9)pg/ml、(305.9±128.68)pg/ml、(540.31±170.12)pg/ml明显高于对照组的血浆NT-pro BNP浓度(114.58±24.15)pg/ml,差异均具有统计学意义(P<0.05);一级组与二级组、三级组相比较以及二级组与三级组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论降钙素基因相关肽及N端脑钠肽前体水平对冠状动脉硬化病变程度有预测意义。
- 沈彦祥苍春阳孙智睿
- 关键词：降钙素基因相关肽N端脑钠肽前体
- 替罗非班注射剂对氯吡格雷抵抗性急性冠状动脉综合征患者介入治疗的临床研究被引量：9
- 2017年
- 目的观察替罗非班注射剂对氯吡格雷抵抗性急性冠状动脉综合征患者介入治疗的临床疗效及安全性。方法将54例氯吡格雷抵抗性急性冠状动脉综合征患者随机分为对照组27例和试验组27例。对照组术后予以口服氯吡格雷150 mg qd,10 d后改为75 mg qd;试验组术中予以静脉推注替罗非班10μg·kg^(-1)后,以0.1μg·kg^(-1)·min^(-1)的速度静脉泵注48 h,术后口服氯吡格雷75 mg qd。2组患者均治疗15 d。比较2组患者的血小板颗粒表面膜糖蛋白(CD62p)、血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)水平,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的CD62p分别为(3.26±0.43)%,(7.98±1.14)%;PAC^(-1)分别为(3.42±0.37)%,(7.88±1.09)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组患者的药物不良反应以死亡、心血管不良事件和出血为主,且试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为11.11%和40.74%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班注射剂能显著降低氯吡格雷抵抗性急性冠状动脉综合征介入治疗患者的CD62p及PAC-1水平,减少心血管不良事件的发生率,且不增加出血并发症的发生率。
- 沈彦祥孙智睿苍春阳
- 关键词：替罗非班氯吡格雷抵抗急性冠状动脉综合征介入治疗
- 缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌损伤的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨缺血预适应对乳鼠心肌细胞缺血/再灌损伤的保护作用。方法复制大鼠乳鼠心肌细胞培养模型,试验分为四组:正常对照组:正常培养乳鼠心肌细胞;缺血再灌注组:缺血3h,再灌注9h;预适应组:先缺血90min,再灌注60min,再缺血3h,再灌注9h;预适应加caffeine组:缺血90min,再灌注20min后加入caffeine继续缺血40min后,再缺血3h,再灌注9h。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE检测各组心肌细胞损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH活力、MDA水平和SOD活力时发现,缺血再灌注组和预适应加caffeine组的培养液中LDH活力、MDA水平与对照组相比明显增加,而SOD活力与对照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的HE染色可见缺血再灌注组细胞体积变小,胞核浓缩,胞质嗜酸性增强,其病理学改变比预适应组和预适应加caffeine组严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血/再灌损伤有保护作用。
- 李波杜丽娟王艳丽孙智睿徐长庆张伟华
- 关键词：缺血预适应乳鼠心肌细胞
- 钙敏感受体表达增加诱发内质网应激在缺氧复氧性心肌损伤中的作用
- 目的：观察钙敏感受体表达增加诱发内质网应激在缺氧复氧性心肌损伤中的作用。
方法：乳鼠原代心肌细胞培养4-5d后,随机分为五组：正常对照组(N组),缺氧/复氧组(H/Re组),阻断剂组,激动剂组和Caffeine...
- 孙智睿
- 关键词：缺氧复氧内质网应激心肌损伤
- 钙敏感受体和蛋白激酶C的相互作用与心肌缺血后处理保护作用的关系
- ＜正＞研究背景缺血预适应（IPC）和缺血后适应（PC）均可限制再灌注损伤,后者临床应用价值更大,但机制尚未完全清楚。我们前期工作已证实钙敏感受体（CaSR）在大鼠心肌细胞表达并参与心肌缺血再灌注时的钙超载及细胞凋亡。但是...
- 张伟华赵雅君王艳丽杜丽娟孙智睿徐长庆
- 文献传递
- 蛋白激酶C与钙敏感受体在心肌缺血预适应中的保护作用
- 2008年
- 目的探讨蛋白激酶C（PKC）与钙敏感受体（CaR）在心肌缺血预适应（IPC）中的保护作用。方法采用细胞培养方法，体外培养大鼠乳鼠心肌细胞，模拟缺血预适应模型，实验分为7组：①正常对照组（C）；②缺血再灌注组（I／R）；③IPC组；④IPC＋PKC抑制剂组（IPC＋PKCI）；⑤IPC十PKCI＋CaR激动剂组（IPC＋PKCI＋CaRS）；⑥IPC＋CaRS组；⑦IPC＋CaR抑制剂组（IPC＋CaRI）。分别用TUNEL、Hoechst33342染色法检测细胞凋亡；四甲基偶氮唑比色法（MTT）观察细胞存活率；WesternBlot法检测胞浆内caspase-12、CaR、钙蛋白酶（calpain）表达。结果光镜下，I／R组细胞核缩小，呈强蓝色荧光，染色质浓缩，出现凋亡小体，其他各实验组有不同程度的荧光增强，尤以IPC＋PKCI＋CaRS组多见强蓝色荧光细胞核。心肌细胞存活率和凋亡率，I／R组[（62．99±0．65）％、（19．13＋0．87）％]、IPC组[（78．67±0．37）％、（14．21±0．74）％]、IPC＋PKCI组[（71．09±0．52）％、（20．46±0．81）％]、IPC＋PKCI＋CaRS组[（66．10±0．75）％、（24．89±1．43）％]、IPC＋CaRS组[（69．56±0．44）％、（21．64±0．77）％]、IPC＋CaRI组[（85．81±0．60）％、（13．12±0．69）％]明显低于或高于对照组[（100．00）％、（6．02±0．31）％]，除IPC＋CaRI组心肌细胞存活率外，其他各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。WesternBlot测定，胞浆中CaR蛋白在IPC＋PKCI、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组表达较IPC组高，IPC＋CaRI组较IPC组低；caspase-12蛋白在I／R、IPC＋CaRS、IPC＋PKCI＋CaRS组，相对分子质量（Mr）为60×10^3的活性片段表达均较高；calpain在I／R、IPC、IPC＋PKCI、IPC＋PKCI＋CaRS、IPC＋CaRS组表达均高于对照组和IPC＋CaRI组，其中I／R组最高，对照组最低，IPC＋CaRI组次之。结论PKC与CaR受体之间的相互作用在IPC中可以通过减
- 杜丽娟王艳丽孙智睿赵雅君李全凤王丽娜张伟华
- 关键词：钙敏感受体蛋白激酶C
- 钙敏感受体表达增加诱发内质网应激在缺氧复氧性心肌损伤中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的:观察钙敏感受体表达增加诱发内质网应激在缺氧复氧性心肌损伤中的作用。方法:乳鼠原代心肌细胞培养4-5d后,随机分为5组:正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/Re组)、阻断剂(NiCl2,CdCl2)组、激动剂(GdCl3,NiCl2,CdCl2)组和caffeine组。采用饱和氮气pH6.8的D-Hands液培养细胞3h,再用含20%新生牛血清的DMEM液培养细胞9h,复制心肌缺氧/复氧模型。检测血清LDH活力,MTT检测细胞存活率,心肌细胞caspase-12和CaSR蛋白表达水平Western blotting检测,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙的变化。结果:缺氧/复氧组和激动剂组LDH活力、细胞内游离钙浓度均高于对照组;同时,caspase-12和CaSR的表达也明显高于对照组。反之,细胞存活率低于对照组。结论:心肌缺氧/复氧过程中,钙敏感受体表达增多,从而破坏了细胞内钙稳态诱发过度的内质网应激,通过caspase-12等凋亡蛋白表达的增多等途径引起心肌细胞凋亡。
- 孙智睿王艳丽杜丽娟赵雅君王丽娜徐长庆张伟华
- 关键词：缺氧受体钙敏感内质网应激
- 三氧化二砷对胃癌MGC803细胞增殖和凋亡作用的研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究三氧化二砷(As2O3)对人体外胃癌细胞株MGC803细胞生长周期和相关凋亡基因表达的影响,进一步探讨As2O3作用机制和多耐药性原因。方法将不同浓度三氧化二砷作用于MGC803细胞株后体外培养,应用流式细胞仪(FCM)分析各组细胞周期变化,Westblotting观察相关凋亡基因Bcl-2和Caspase3增殖变化。结果 As2O3为0.5μmol/L时,S期细胞分布(32.41±2.11)(对照组28.24±1.38),G2/M期细胞分布(31.28±0.19)(对照组30.05±0.18)两者比较差异无统计学意义(P>0.05),当As2O3浓度为1.5μmol/L时,S期细胞分布(33.55±2.37),G2/M期细胞分布(27.74±0.46),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),药物提高到2.5μmol/L时,S期细胞分布(41.03±2.37),G2/M期细胞分布(19.15±0.46),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);westblotting显示As2O3能同时下调Bcl-2,上调Caspase3蛋白的表达而诱导细胞凋亡。结论三氧化二砷能够使胃癌MGC803细胞的S期细胞逐渐增多,G2/M期减少,从而抑制细胞增殖,同时能减少Bcl-2和增加Caspase3蛋白的表达,促进肿瘤细胞的凋亡和延缓耐药性的发生,所以在临床应用As2O3化疗时要注意药物的有效浓度以及掌握好化疗周期,以尽可能提高疗效的同时减轻不良反应,延缓耐药性的发生。
- 孙智睿赵晨蔡朋朋王迪郭月昆徐广有
- 关键词：三氧化二砷细胞周期BCL-2CASPASE3
