徐令
- 作品数：26 被引量：103H指数：6
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 支气管哮喘儿童心理行为调查被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨哮喘患儿与正常儿童在行为方面的差异。方法:对7～14岁的80例哮喘儿童和80例正常儿童用美国Achenbach儿童行为量表进行问卷调查。结果:哮喘儿童心理行为问题检出率明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05),哮喘儿童往往存在焦虑、抑郁、自卑感、过分依赖等。结论:支气管哮喘儿童较普通儿童有更多心理行为问题,治疗支气管哮喘时应加强心理干预。
- 温丽华郑素兰邓运亮徐令
- 关键词：支气管哮喘心理行为儿童
- miRNA表达与儿童急性淋巴细胞白血病预后及复发的相关性研究被引量：15
- 2011年
- 目的筛选儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）相关的microRNA（miRNA），研究miRNA的表达与ALL复发以及预后是否相关，寻找判断复发以及预后的新指标。方法采用基因芯片技术分析49例初诊ALL患儿和作为对照组的12例原发免疫性血小板减少症（ITP）患儿的miRNA表达谱，实时定量RT-PCR方法验证异常的miRNA表达。分析miRNA表达与预后相关指标、泼尼松早期反应以及1年内是否复发的相关性。结果miRNA表达谱在儿童ALL中有特异的表达模式，且与泼尼松治疗反应和早期复发存在相关关系；8个特异表达水平的miRNA（miR-18a、miR-532、miR-218、miR-625、miR-193a、miR，658、miR-550和miR-633）能基本区分泼尼松治疗试验敏感与不敏感的患者。而早期复发的患儿无论初诊时临床分型属高危或非高危，均有一些相同特征的miRNA异常表达，其中miR-7、miR-216和let-7i表达上调，miR-486、miR-191、miR-150、miR-487和miR-342表达下调。结论在儿童ALL中异常的miRNA表达谱提示miRNA在白血病发生中起重要作用，其表达信息可能为更准确地评估儿童ALL的预后、更合理的分型治疗以及复发前进行临床早期干预提供依据。
- 徐令梁燕妮罗学群刘晓丹郭海霞
- 关键词：白血病儿童微小RNAS复发
- 肺炎支原体肺炎患儿血清心肌酶活性临床分析被引量：6
- 2006年
- 目的:研究血清心肌酶在诊断肺炎支原体肺炎急性期患儿是否有心肌损害的参考价值。方法:测定40例肺炎支原体患儿血清心肌酶磷酸肌酸激酶同功酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的变化,对其中心肌酶异常的19例患儿在恢复期进行复查,并与40例健康儿童作对照。结果:急性期血清心肌酶明显高于对照组(P<0.01),恢复期血清心肌酶明显下降,CPK-MB,LDH仍高于对照组(分别是P<0.01,P<0.05)。结论:肺炎支原体肺炎急性期可有不同程度的心肌损害,血清CPK-MB作为支原体肺炎心肌损害的生化指标特异性强,治疗支原体肺炎时应注意心肌损害,给予保护心肌治疗。
- 温丽华徐令
- 关键词：肺炎支原体肺炎心肌酶儿童
- 2002至2006年国家自然科学基金资助儿科学结题情况分析被引量：1
- 2009年
- 目的了解国家自然科学基金资助儿科学项目的完成情况和学科研究进展，客观公正地做好结题项目的绩效评估。方法本文总结与分析了2002年至2006年度国家自然科学基金临床医学Ⅱ处资助儿科学各类项目结题完成情况，报道部分项目取得的重要研究成果和突出进展。结果2002—2006年儿科学52项结题项目共发表文章420篇，平均8．1篇／项，科学引文索引（SCI）收录56篇，平均1．1篇／项，共培养博士后10人，博士102人，硕士109人；获省部级一等奖2项，二等奖2项；申请专利4项，获准专利1项。儿科学分支专业中的呼吸病学、肾脏病学、心血管病学等7个专业为结题项目主要涉及领域，取得了较大的研究进展。结论2002—2006年儿科学52项结题项目在儿科学各专业、各资助项目类别间的分布及结题完成有一些差异；与其他的临床基础Ⅱ学科中某些学科相比还有一定的差距。结题项目总体完成情况较好，许多项目取得了研究成果，展示了国家自然科学基金在学科发展上的重要引领作用。
- 徐令郝杰邓敏徐岩英
- 关键词：儿科学科研课题管理国家自然科学基金
- 孟鲁司特治疗儿童哮喘40例临床分析被引量：1
- 2006年
- 目的观察孟鲁司特治疗儿童哮喘的疗效。方法40例哮喘患儿均每天睡前口服孟鲁司特4 mg,共用12周,观察哮喘评分、咳嗽分数变化及β2激动剂使用次数。结果显效及有效38例,无效2例,总有效率为95%。结论孟鲁司特治疗哮喘效果满意。
- 温丽华徐令
- 关键词：白三烯拮抗剂孟鲁司特哮喘儿童
- siRNA对VEGFR_2的表达抑制及对HL60细胞和人内皮细胞的影响被引量：6
- 2006年
- 目的为探索治疗白血病的新思路研究了小干扰RNA(siRNA)对肿瘤细胞株HL60和人血管内皮细胞(EC)株EA.hy926血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因表达的抑制作用。方法制备并筛选VEGFR2基因的最有效siRNA,并据此设计shRNA寡核苷酸链,构建pENTRTM/U6干扰表达载体。瞬时转染细胞,采用MTT法、RT-PCR法及Westernblot测定VEGFR2表达抑制情况。结果VEGFR2siRNAa、b、c抑制HL60细胞效率分别为77.5%、45.0%、80.9%,以siRNAc最高,利用其shRNA和pENTRTM/U6构建的入门克隆转染HL60,抑制细胞效率达99.1%;此入门克隆对VEGFR2基因mRNA和蛋白的表达抑制在HL60和EA.hy926细胞均显著。结论在体外shRNA表达载体可有效抑制HL60细胞VEGFR2自分泌和旁分泌,有效抑制白血病细胞生长。
- 郭海霞薛红漫夏焱徐令徐宏贵李文益
- 关键词：SIRNAVEGFR2HL60细胞EC
- 人胚胎干细胞分化为心肌细胞的体外实验(英文)被引量：2
- 2007年
- 背景:体外诱导胚胎干细胞分化为心肌细胞国内外已做了大量研究。然而,在国内对胚胎干细胞分化为心肌细胞的研究只限于小鼠胚胎干细胞,还未见有将人胚胎干细胞诱导为心肌细胞的报道。目的:将人胚胎干细胞系H14诱导分化为心肌细胞。设计:体外人胚胎干细胞培养细胞,采用悬浮法让其形成拟胚体,在不同的分化时期观察出现有节律性收缩的拟胚体的比率以及心肌特异性基因的表达。单位:香港中文大学公共卫生学院何鸿燊防治传染病研究中心分子生物学实验室。材料:实验所用人胚胎干细胞株H14来源于美国威斯康星大学WiCell研究所并授权使用。方法:于2006-08/12在香港中文大学公共卫生学院何鸿燊防治传染病研究中心分子生物学实验室完成。采用悬浮法培养人胚胎干细胞株H14,让其形成拟胚体。4d后,将拟胚体培养在包被有明胶的6孔培养板内(5～10个胚胎体/孔),让其自发分化为跳动的拟胚体,显微镜下观察有节律性收缩的拟胚体;然后采用反转录聚合酶链反应方法检测心肌特异性基因的表达。主要观察指标:不同的分化时期有节律性收缩的拟胚体的比率以及心肌特异性基因的表达。结果:拟胚体形成8d后,大约有2%的拟胎体出现有节律性的收缩,随着时间的延长,产生收缩的拟胚体越多,到第16天,大约有10%的拟胚体出现节律性跳动,跳动频率为70～100次/min。反转录聚合酶链反应结果显示,有节律性收缩的拟胚体表达心肌特异性的转录因子GATA-4和Nkx2.5,心肌特异性基因Isl-1和α-MHC。结论:国内首次成功使人胚胎干细胞诱导分化为心肌细胞。
- 范新兰孟春玲麦友刚徐令
- 关键词：分化
- 下调miR-125b逆转白血病细胞对多柔比星的耐药作用被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨下调miR-125b是否能逆转人白血病多柔比星耐药细胞株的耐药性,为白血病耐药患者寻找新的治疗方法。方法:应用实时荧光定量PCR方法检测白血病非耐药细胞株HL-60和K562及对应多柔比星耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中miR-125b的表达情况;采用电穿孔转染法上调或者抑制HL-60/DOX细胞中miR-125b的表达水平,随后采用CCK-8法检测不同浓度多柔比星处理后细胞的存活情况,绘制细胞增殖抑制率曲线并计算半数抑制浓度(IC50)。结果:与非耐药细胞株HL-60和K562相比,耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中miR-125b的表达水平明显升高。miR-125b在HL-60/DOX细胞中的表达水平比HL-60细胞中高15倍,其在K562/DOX细胞中的表达水平比K562细胞中高5倍。在耐药细胞系HL-60/DOX中过表达或抑制miR-125b的表达发现,转染miR-125b模拟物的细胞较对照组细胞的增殖抑制率显著降低(P <0. 01),而转染miR-125b抑制剂的细胞较对照组细胞的增殖抑制率显著升高(P <0. 01)。结论:miR-125b在白血病多柔比星耐药细胞株HL-60/DOX和K562/DOX中高表达。下调miR-125b的表达可逆转HL-60/DOX细胞对多柔比星的耐药性。
- 邓益民罗霭玲李广芬蔡蔓斯徐令颜慕霞
- 关键词：白血病多柔比星
- 近20年国家自然科学基金资助儿科学研究回顾与展望被引量：2
- 2008年
- 本文就近20年来国家自然科学基金委员会生命科学部临床医学基础学科Ⅱ儿科学资助项目情况进行回顾与分析,有助于了解我国儿科学近20年来基础研究与发展状况及趋势,并期望为广大自然科学基金申请者提供一定参考。
- 徐令邓敏徐岩英
- 关键词：儿科学科学基金
- 慢病毒载体携带的VEGFR_2 shRNA对HL60的体外杀伤作用被引量：7
- 2007年
- 目的:为寻找高效低毒的选择性抗白血病药物,研究慢病毒载体携带的血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)基因短发夹RNA(shRNA)对肿瘤细胞株HL60的体外杀伤作用。方法:制备并筛选VEGFR2基因的最有效siRNA,并据此设计shRNA寡核苷酸链,构建pU6/shVEGFR2入门克隆。瞬时转染细胞,采用MTT法、RT-PCR法及Western blotting测定VEGFR2表达抑制情况。构建表达克隆,与ViraPowerTMPackaging Mix共转染到293FTTM细胞中,产生携带Lenti6/shVEGFR2的慢病毒载体。将病毒上清加入HL60细胞中转导,测定HL60细胞抑制率并与pU6/shVEGFR2入门克隆脂质体转染结果比较。结果:VEGFR2siRNAc抑制HL60细胞效率最高,利用其shRNA和pENTRTM/U6构建的入门克隆转染HL60,抑制细胞效率达84·9%;显著抑制HL60细胞VEGFR2基因mRNA和蛋白的表达。pU6/shVEGFR2入门克隆转染、Lenti6/shVEGFR2表达克隆转导HL60细胞后48h细胞抑制率相近,48h后入门克隆转染组细胞抑制率明显下降;而表达克隆转导组细胞抑制率变化缓慢,在96h达高峰,120h稍降,变化无显著差异。结论:在体外慢病毒载体携带的VEGFR2shRNA可有效阻断HL60细胞VEGF/VEGFR自分泌链,有效抑制白血病生长。
- 郭海霞李文益徐令苏浩彬黎阳夏焱梁立阳
- 关键词：HL60细胞
