您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇电刺激
  • 3篇电刺激小脑
  • 3篇电刺激小脑顶...
  • 3篇小脑
  • 3篇小脑顶核
  • 2篇动脉
  • 2篇再灌注
  • 2篇灶性
  • 2篇鼠脑
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑组织
  • 2篇局灶
  • 2篇局灶性
  • 2篇梗死
  • 2篇灌注
  • 2篇大鼠脑
  • 2篇大鼠脑组织

机构

  • 8篇陕西省安康市...
  • 1篇陕西省安康市...

作者

  • 8篇赵雪
  • 7篇龚家明
  • 5篇渠翔
  • 4篇胡德荣
  • 2篇谢雪梅
  • 2篇杨西爱
  • 2篇谢雪梅
  • 1篇刘毅
  • 1篇金泉伟
  • 1篇蒋开夫
  • 1篇胡德蓉

传媒

  • 3篇神经损伤与功...
  • 2篇疑难病杂志
  • 1篇实用心脑肺血...
  • 1篇中南药学
  • 1篇临床医学研究...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2015
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
脑梗死患者高尿酸血症与颈动脉粥样硬化关系的临床研究被引量:4
2017年
目的:探讨脑梗死患者中高尿酸血症(HUA)与颈动脉粥样硬化间的关系。方法:选取脑梗死大动脉粥样硬化性卒中(LAA)、心源性脑栓塞(CE)、小动脉闭塞性卒中或腔隙性卒中(SAA)患者283例,检测血清尿酸水平,使用彩色超声评估双侧颈总动脉及颈总动脉分叉处内膜厚度,分析颈动脉粥样硬化与HUA间的关系。结果:HUA组颈总动脉内膜厚度、斑块的数量及大小均高于正常尿酸组(P<0.05)。脑梗死患者中高甘油三血酯症(P=0.024,OR值1.300,95%CI为1.014~1.194)、肾功衰(P=0.030,OR值1.534,95%CI为1.043~2.581)、LAA(P=0.004,OR值2.017,95%CI为1.256~4.018)为罹患HUA的危险因素。结论:HUA与颈动脉粥样硬化间关系密切,HUA是脑血管损伤的危险因素。
渠翔蒋开夫龚家明赵雪
关键词:脑梗死高尿酸血症颈动脉粥样硬化
电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65、TNF-α蛋白和基因表达的影响被引量:8
2017年
目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。
龚家明蒋瑛子赵雪胡德荣渠翔谢雪梅
关键词:电刺激小脑顶核
电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响被引量:1
2018年
目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只。采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预。免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平。结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P<0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。
龚家明蒋瑛子赵雪胡德荣渠翔谢雪梅
关键词:电刺激小脑顶核
糖皮质激素在结核性脑膜炎治疗中的疗效被引量:1
2017年
目的分析糖皮质激素在结核性脑膜炎治疗中的疗效。方法选择我院2015年12月至2017年1月收治的90例结核性脑膜炎患者并随机分为对照组与研究组,各45例。对照组采用常规疗法,研究组在对照组的基础上给予糖皮质激素治疗。比较两组患者的治疗效果。结果研究组患者结核性脑膜炎治疗总有效率高于对照组(P<0.05);研究组恢复意识时间为(2.51±1.41)d,短于对照组的(5.39±2.77)d(P<0.05);治疗前,两组患者的脑脊液压、白细胞计数、蛋白定量、氯化物浓度比较,差异不显著(P>0.05);治疗后,两组患者的脑脊液压、白细胞计数、蛋白定量、氯化物浓度优于治疗前,且研究组各指标浓度优于对照组(P<0.05)。结论糖皮质激素在结核性脑膜炎治疗中的疗效确切,可有效降低脑脊液压和白细胞计数,改善营养状况,转归良好,值得推广。
赵雪龚家明
关键词:糖皮质激素结核性脑膜炎脑脊液压
急性脑梗死患者LDL-C、Hcy、Npt、CRP水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系被引量:10
2015年
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、新蝶呤(Npt)、C反应蛋白(CRP)水平的改变及其与颈动脉粥样硬化的关系。方法 2014年6月—2015年6月诊治ACI死患者68例为ACI组,选取同期行健康检查的体检者60例为健康对照组,应用多普勒超声仪测定2组颈动脉内膜中层厚度(IMT),ELISA法测定2组血浆Hcy、Npt,酶直接法测定血浆LDL-C,乳胶免疫比浊法测定CRP。结果 ACI组患者颈动脉斑块发生率为91.17%,显著高于健康对照组10.00%(P<0.05);ACI组血浆LDL-C(4.98±0.89)mmol/L、Hcy(38.96±4.89)μmol/L、Npt(2.45±0.48)ng/ml、CRP(6.89±0.48)mg/L水平高于健康对照组(2.86±0.93)mmol/L、(18.02±3.88)μmol/L、(1.38±0.59)ng/ml、(1.58±0.56)mg/L(P<0.05),而颈动脉IMT(1.85±0.32)mm大于健康对照组(0.42±0.16),差异均有统计学意义(P<0.05)。ACI患者中软斑亚组、混合斑亚组血浆LDLC、Hcy、Npt、CRP水平显著高于硬斑亚组(P<0.05)。经Pearson单因素分析,血浆LDL-C、Hcy、Npt、CRP水平与IMT呈正相关(r=0.412、0.326、0.345、0.369,P<0.05)。结论 ACI合并颈动脉不稳定斑块患者血浆LDL-C、Hcy、Npt、CRP水平显著高于斑块不稳定患者,提示血浆LDL-C、Hcy、Npt、CRP水平可反映ACI患者颈动脉粥样硬化稳定性。
杨西爱龚家明刘毅赵雪胡德蓉
关键词:低密度脂蛋白胆固醇新蝶呤内膜中层厚度
替罗非班治疗经阿替普酶静脉溶栓治疗后神经功能恶化的穿支动脉梗死患者的疗效及安全性研究被引量:34
2020年
背景替罗非班作为糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂,已被用于急性缺血性脑血管疾病的临床治疗中。然而,静脉溶栓治疗后早期使用替罗非班是否增加穿支动脉梗死患者的出血风险,能否改善患者临床结局,目前尚缺乏足够的临床研究证据。目的分析替罗非班治疗经阿替普酶静脉溶栓治疗后神经功能恶化的穿支动脉梗死患者的疗效及安全性,以期为患者提供更加安全有效的治疗方案,从而改善患者预后。方法本研究为回顾性研究。选取2017年1月—2020年1月于安康市中心医院神经内科及卒中急救中心住院的经阿替普酶静脉溶栓治疗后神经功能恶化的穿支动脉梗死患者37例为研究对象。所有患者于发病4.5 h内接受标准剂量的注射用阿替普酶静脉溶栓治疗。根据患者阿替普酶静脉溶栓治疗后出现神经功能恶化时是否使用替罗非班,分为对照组(n=18)及试验组(n=19)。对照组常规给予硫酸氢氯吡格雷+阿司匹林肠溶片抗血小板聚集治疗21 d。试验组给予替罗非班(前3 min按5μg/kg的剂量静脉注射,之后以0.075μg·kg^-1·min^-1的剂量持续泵入24 h)治疗,在替罗非班治疗结束前4 h予以硫酸氢氯吡格雷+阿司匹林肠溶片口服,重叠抗血小板聚集治疗21 d。比较患者入院时与阿替普酶静脉溶栓治疗后1 h美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及两组不同时间点(入院时、阿替普酶静脉溶栓治疗后1 h、神经功能恶化时和阿替普酶静脉溶栓治疗后第7、30、90天)NIHSS评分,阿替普酶静脉溶栓治疗后第90天神经功能恢复情况,阿替普酶静脉溶栓治疗前、治疗后48 h凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FBG),阿替普酶静脉溶栓治疗后48 h血小板减少症发生情况,发病48 h内神经功能持续恶化情况,替罗非班治疗结束后第1天或第2天症状性颅内出血发生情况,治疗期间血尿或便血发�
邹兴菊谢雪梅赵雪金泉伟李进王兴盛杨西爱
关键词:神经功能恶化静脉溶栓阿替普酶替罗非班
电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病患者认知功能及脑血流动力学的影响被引量:5
2017年
目的:探讨电刺激小脑顶核对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者认知功能及脑血流动力学的影响。方法:64例DEACMP患者随机分为观察组34例和对照组30例,对照组给予常规内科药物治疗和高压氧治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予电刺激小脑顶核治疗,均治疗20 d。观察治疗前后2组患者简易精神状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(Barthel指数)及脑血流动力学指标的变化。结果:2组患者治疗后MMSE评分、Barthel指数和脑血流动力学指标较治疗前均明显增高(P<0.05),并且观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核能提高DEACMP患者脑血流动力学指标,改善患者认知功能。
龚家明胡德荣渠翔谢雪梅赵雪
关键词:小脑顶核一氧化碳中毒迟发性脑病电刺激脑血流动力学
替米沙坦对脂多糖诱导的抑郁模型大鼠行为、脑内炎症反应及BDNF信号通路的影响被引量:3
2017年
目的对AT1受体阻断剂替米沙坦(TLM)的抗炎作用进行考察,并探究其潜在的抗抑郁作用。方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、脂多糖(LPS)组和脂多糖+替米沙坦(LPS+TLM)组。LPS+TLM组连续5 d预先腹腔注射1 mg/(kg·d)的TLM,末次给药1 h后,LPS和LPS+TLM组均腹腔注射给予1次0.5 mg·kg^(-1)的LPS,而对照组给予相同体积的生理盐水。对大鼠的行为学进行考察,并对海马内炎症反应及BDNF-Trk B信号通路进行分析。结果 TLM改善了应激对大鼠行为学的改变,同时也抑制了LPS所导致的神经免疫激活,诱导了BDNF-Trk B信号通路。结论 TLM有潜在的抗炎及抗抑郁作用,并可以对BDNF-Trk B信号通路产生调控作用。
渠翔胡德荣赵雪龚家明
关键词:脂多糖替米沙坦脑源性神经营养因子
共1页<1>
聚类工具0