张晓蕾
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- miRNA-200c对非小细胞肺癌A549细胞甲氨蝶呤耐药性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨miRNA-200c(miR-200c)在非小细胞肺癌A549细胞耐甲氨蝶呤(MTX)(A549/MTX)中的影响及可能的作用机制。方法通过实时荧光定量(q RT-PCR)法检测人肺癌亲本细胞株A549细胞、转染miR-200c模拟物(mimic)的A549/MTX细胞(A549/MTX-M)及转染miR-阴性对照(NC)A549/MTX细胞(A549/MTX-N)中miR-200c的表达水平。分别采用MTT法、锥虫兰染色及流式细胞术检测三组细胞对MTX的药物敏感度、细胞增殖能力及细胞凋亡变化,并采用q RT-PCR检测其P53和P21基因表达的变化。结果 miR-200c在A549细胞中的表达水平显著高于A549/MTX-N细胞;A549/MTX-M细胞miR-200c水平高于A549/MTX-N细胞;用不同浓度MTX刺激细胞,与A549/MTX-N细胞比较,A549/MTX-M细胞的增殖能力减弱、凋亡细胞增多,并呈剂量依赖性,差异均有统计学意义。转染miR-200c mimic后,P53和P21基因表达水平上升,与转染miR-NC细胞比较,差异有统计学意义。结论 miR-200c能够逆转A549/MTX细胞对MTX的耐药性,其作用机制可能是通过P53/P21信号转导通路诱导细胞凋亡来实现的。
- 单武林邓芳张晓蕾张婧韩丹丹万玲玲李明
- 关键词：MIR-200C甲氨蝶呤耐药肺癌
- 微RNA-200c通过EZH2/E-cad信号通路抑制肺癌A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力被引量：1
- 2015年
- 目的 :探讨微RNA-200c(micro RNA-200c,mi R-200c)对耐受甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)的人非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响,及其可能的分子作用机制。方法 :通过浓度递增结合低剂量持续诱导,获得耐受MTX的人肺癌A549/MTX细胞系后,观察诱导前后细胞的形态学改变。将mi R-200c模拟物(mimic)转染A549/MTX细胞株后,分别采用细胞划痕愈合实验和Transwell细胞迁移和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力;再用实时荧光定量PCR法检测mi R-200c过表达的A549/MTX细胞中人Zeste基因增强子同源物2(human enhancer of Zeste homolog 2,EZH2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)的m RNA表达水平。结果 :肺癌A549/MTX耐药细胞构建成功。miR-200c minic转染后A549/MTX耐药细胞表达mi R-200c水平比转染阴性片段组高6.41倍(P<0.05),表明转染成功。mi R-200c mimic转染后A549/MTX细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P值均<0.05);而且A549/MTX细胞中EZH2 m RNA表达水平明显降低,而E-cad m RNA水平明显升高(P值均<0.05)。结论 :mi R-200c高表达可以抑制A549/MTX耐药细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调EZH2表达和上调E-cad水平有关。
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