周飞
- 作品数：13 被引量：42H指数：4
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金宜昌市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧诱导P21表达上调抑制大鼠胚胎H9C2心肌细胞增殖被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨心肌梗死条件下抑制心肌细胞增殖的机制。方法:以缺氧环境培养的大鼠胚胎H9C2细胞为模型,研究心肌梗死和梗死后心肌细胞的增殖调控机制。结果:低氧培养诱导H9C2细胞内细胞周期调控蛋白P21表达上调,发生G1期细胞周期阻滞和细胞增殖抑制;恢复正常培养,则P21表达也回归正常水平,G1期细胞周期阻滞解除,细胞增殖恢复。采用si-RNA干扰P21表达,则解除了低氧诱导的G1期细胞周期阻滞,并显著缓解了低氧诱导的细胞增殖抑制。结论:P21是低氧诱导H9C2细胞增殖抑制的关键因子,抑制P21表达能促进急性心肌梗死后心肌功能恢复。
- 周飞滕林杨伟曹春雨李松杨俊丁家望
- 关键词：心肌修复P21H9C2细胞
- DDD型心脏永久起搏器对67例缓慢型心律失常患者远期生活质量的影响被引量：12
- 2010年
- 目的评价DDD型心脏永久起搏器植入对缓慢型心律失常患者远期生活质量的影响及其安全性。方法采用SF-36量表对67例植入DDD型心脏永久起搏器的患者术前、术后的生活质量进行评价和比较。结果起搏器植入术后所有患者原有心动过缓相关症状得到不同程度的缓解;手术前、后的SF-36量表评分比较,各项指标差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 DDD型心脏永久起搏器治疗可以从生理、心理、社会功能等方面提高缓慢型心律失常患者的生活质量。
- 陈勇吴辉丁家望杨俊李松李稳慧吕志阳张炯杨伟周飞
- 关键词：心脏永久起搏器缓慢型心律失常生活质量SF-36量表
- TGF-β1/CTGF动态变化与心房颤动患者进展的相关研究被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨外周血TGF-β1和CTGF水平与自然发生的心房颤动(Af)进展之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法检测正常对照组(NC组,20例),非Af房性心律失常组(AA组,34例),阵发性Af组(Paro-Af组,36例),持续性Af组(Pers-Af组,38例)血清TGF-β1和CTGF蛋白含量。分析两者在各组的相关性。结果:CTGF蛋白含量在其他各组均明显高于NC组(P<0.01),Pers-Af组明显低于Paro-Af组(P<0.05);TGF-β1蛋白含量在Pers-Af组明显高于NC组(P<0.05)。TGF-β1和CTGF在各组的相关分析表明,在Pers-Af组两者呈负相关(r=-0.580,P=0.001)。结论:自然发生的Af患者血清TGF-β1逐渐升高和CTGF升高后下降以及两者表现为负相关这种动态变化,提示Af正在进展,可能和心房肌的纤维化有关。
- 周飞李裕舒杨俊丁家望
- 关键词：心房颤动结缔组织生长因子纤维化
- 车祸伤并不典型主动脉夹层1例
- 2011年
- 患者，女，69岁，因“反复胸痛10余天”入院。于10余天前因车祸撞击胸部后反复出现胸痛，为胸骨后隐痛，无腹痛、背痛及肩背部放射痛，无汗。在当地医院就诊，胸片提示肋骨骨折，予对症治疗；近lO余天来仍间断感胸部隐痛，在当地医院查胸部CT平扫提示主动脉增宽，为进一步诊治转入我院。
- 吴辉杨俊丁家望李松陈勇杨伟吕志阳李秀娟李莉张炯卢振华周飞
- 关键词：主动脉夹层车祸伤
- C/EBP同源蛋白-10在缺血缺氧诱导人主动脉平滑肌细胞迁移中的作用
- 2016年
- 目的:探讨人主动脉血管平滑肌细胞(T/G HA-VSMC)在缺血缺氧时内质网应激蛋白CHOP-10的表达与细胞迁移的关系。方法:将传代培养的T/G HA-VSMC分为正常对照组及缺血缺氧组。缺血缺氧组又分为CHOP-10基因沉默组以及阿托伐他汀干预组;24 h后采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中CHOP-10的表达;ELISA法检测细胞培养液中MMP-9及MMP-2的浓度;Transwell趋化小室测试细胞迁移情况。结果:与正常对照组相比,缺血缺氧组CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞培养液中MMP-9及MMP-2的浓度明显增加(P<0.01),且细胞迁移率也显著增加(P<0.01)。而CHOP-10基因沉默或用阿托伐他汀干预后,MMP-9及MMP-2的分泌减少,且显著抑制细胞的迁移率(P<0.01)。结论:缺血缺氧可引起人VSMC内质网应激,通过上调CHOP-10的表达及基质金属蛋白酶的分泌促进细胞迁移;而下调CHOP-10或阿托伐他汀干预可能影响通过CHOP-10的表达减轻内质网应激抑制细胞迁移。
- 滕林周飞杨伟姜玉蓉曹春雨杨简王雅琴陈勇李松丁家望杨俊
- 关键词：内质网应激血管平滑肌细胞
- 转化生长因子β_1与心房颤动的研究进展
- 2009年
- 转化生长因子-β1(TGF-β1)可引起心房纤维化,而纤维化导致的心房结构重构在心房颤动(AF)的发生发展中起着重要作用。本文就近年来TGF-β1与AF的研究进展作一综述。
- 周飞李裕舒
- 关键词：转化生长因子Β1心房颤动纤维化导管消融术
- 心脏再同步化起搏除颤器左室电极植入心后静脉一例
- 2017年
- 1例扩张型心肌病心力衰竭伴完全性左束支传导阻滞患者,具有心脏再同步化起搏除颤器(CRTD)治疗适应证,术中行冠状静脉(CS)逆行造影提示CS分支静脉与主干成角异常,使得左室电极植入有一定难度,在选择了合适的心脏靶静脉心后静脉后,借助Runtrough导丝及多功能导管增加支撑力,协助左室电极到位并将电极送至靶静脉远端,成功植入CRTD后,术后短期内心功能得到明显改善。
- 滕林丁家望杨俊杨简李松陈勇吴辉周飞贺超杨伟
- 关键词：心血管疾病心脏再同步化治疗除颤治疗
- RIP1/RIP3坏死体介导的程序性坏死在急性病毒性心肌炎小鼠心肌损伤中的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:观察RIP1/RIP3坏死体在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的急性病毒性心肌炎中的表达及意义,探讨其特异性抑制剂Nec-1的心肌损伤保护作用。方法:40只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、CVB3组(腹腔注射CVB3 4h后,尾静脉注射等剂量的DMSO)、Nec-1组(腹腔注射CVB3 4h后,尾静脉注射Nec-1)和空白对照组(无任何处理)。腹腔注射药物均连续7d。采用Western blotting及免疫组织化学技术对心脏标本RIP1/RIP3坏死体进行检测,并在光镜及电镜下观察Nec-1对小鼠心肌损伤的保护作用。结果:与对照组相比,CVB3组心肌组织RIP1和RIP3表达增加,Nec-1组较CVB3组明显降低(均P<0.01);Nec-l组小鼠心肌组织病变程度明显改善。结论:程序性坏死在CVB3诱导的急性病毒性心肌炎中起到重要作用,Nec-1能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式。
- 周飞滕林杨伟曹春雨李松杨俊丁家望
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3程序性坏死受体相互作用蛋白
- 内质网应激蛋白CHOP-10在缺血缺氧诱导人主动脉内皮细胞损伤中的作用被引量：5
- 2016年
- 目的探讨人主动脉内皮细胞(HAEC)在缺血缺氧刺激下内质网应激(ERS)标志蛋白C/EBP同源蛋白10(CHOP-10)的表达变化及意义,并观察阿托伐他汀对上述过程的影响。方法将传代培养的HAEC分为正常对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组以及缺血缺氧+阿托伐他汀组(0.l mol/L、1.0 mol/L、10.0mol/L),缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组采用CHOP-10 shRNA下调CHOP-10的基因表达;24 h后采用RT-PCR法检测细胞中CHOP-10的基因表达,Western blot法检测CHOP-10、Caspase-3和Caspase-8的蛋白水平;采用ELISA法检测细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;采用CCK8法测定细胞增殖活力。结果与正常对照组相比,HAEC在缺血缺氧损伤时CHOP-10表达明显升高(P<0.01),细胞分泌炎性因子IL-6及TNF-α增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase-3和Caspase-8表达增加(P<0.01),细胞增殖活力明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀能呈浓度依赖性地抑制HAEC CHOP-10表达,而缺血缺氧+CHOP-10基因沉默组或缺血缺氧+阿托伐他汀组,炎性介质IL-6、TNF-α的分泌也相应减少,细胞凋亡下降,增殖活力明显增加(P<0.01)。结论缺血缺氧损伤可引起血管内皮细胞发生ERS及炎症反应,导致细胞增殖活力下降,凋亡增加,CHOP-10基因沉默或应用阿托伐他汀干预可减轻缺血缺氧时ERS及炎症反应而对血管内皮细胞产生保护作用。
- 滕林杨伟周飞姜玉蓉彭家琴曹春雨李松丁家望杨俊
- 关键词：内质网应激
- 房颤患者血清对成纤维细胞生长的诱导作用被引量：2
- 2010年
- 心房颤动（AF）是最常见的心律失常之一，困扰着世界上约3％～5％的人群。有研究显示，AF患者心房组织中有不同程度的纤维化，但有关炎症及纤维化作用的致病机制知之甚少。本研究对比观察了胎牛血清与窦性心律的正常人及AF患者的血清对乳鼠心脏成纤维细胞活化增殖的影响，以探讨AF发生发展伴随的心房纤维化与成纤维细胞的活化增殖的关系。
- 肖扬李裕舒周飞史晓婧杨嘉玮
- 关键词：心房颤动成纤维细胞
