李松
- 作品数：108 被引量：360H指数：10
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 输液瓶、袋保温装置
- 一种输液瓶、袋保温装置，壳体内设有保温层，保温层内设有加热层，壳体下端设有缩径的开口。所述的加热层为电加热层或化学加热层。所述的壳体通过转轴与盖子连接，盖子上与转轴相对应的另一侧设有卡扣，卡扣与壳体形成活动连接。所述的盖...
- 李莉万敏捷张颖李松李稳慧姜玉容
- 文献传递
- 不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的临床研究被引量：1
- 2008年
- 目的:观察标准治疗基础上联合不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效及安全性。方法:2004年9月至2008年3月就诊我院的124例12小时以内发病的ST段抬高型心肌梗死患者,随机分为3组,3组均在入院后前3天给予阿司匹林300mg/d,此后给予阿司匹林100mg/d,A组常规不给予氯吡格雷治疗,B组给予氯吡格雷75mg/d,C组入院即刻给予氯吡格雷300mg,继之75 mg/d治疗,随访30天。观察溶栓血管再通率、梗死后心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组、C组患者溶栓成功率提高、梗死后心绞痛发作减少。P<0.05:进一步分析发现C组与B组差异无统计学意义,P>0.05。三组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率无统计学差异,P<0.05。结论:ST段抬高的急性心肌梗死患者在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷75 mg/d或先予300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,均可提高溶栓成功率,降低梗死后心绞痛发生,而氯吡格雷负荷剂量组并不优于普通剂量组,且两组安全耐受性好。
- 李莉杨俊丁家望刘阳李稳慧李松李书国陈勇张炯姜玉蓉吴辉
- 关键词：心肌梗死阿司匹林氯吡格雷
- 缺血再灌注心肌Toll样受体4的研究
- 杨俊丁家望杨简席祖洋李书国吴辉李稳慧李松陈勇李莉
- 冠心病是世界上致死率和致残率最高的疾病之一。该研究通过建立并改良在体心肌缺血再灌注大鼠模型，观察心肌缺血再灌注早期不同灌注时间点大鼠心肌TLR4表达变化的规律，及其与炎性细胞因子TNF-α、IL-6之间的关系，探讨TLR...
- 关键词：
- 关键词：冠心病缺血再灌注心肌分子机制
- 不典型缩窄性心包炎误诊为冠心病1例
- 2011年
- 患者,女,39岁,因发作性胸闷胸痛10余年,加重3 d,晕厥1次于2010年7月10日入院.10余年前开始反复于劳累后发作胸闷胸痛,每次发作持续几分钟,无肩背部放射痛,无气促,休息后可自行缓解,未予重视;3 d前患者无明显诱因突发剧烈胸闷,伴气促及背部疼痛,继而出现意识丧失,约10 min左右神志自行恢复,到当地医院就诊,测血压70/40 mmHg,作心电图提示窦性心律,心率90次/min,Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V3导联ST段下移0.05～0.1 mV,给予多巴胺升压及对症处理后约30 min患者A：X线片.
- 吴辉杨俊丁家望李松陈勇李秀娟吕志阳杨伟卢振华
- 关键词：缩窄性心包炎冠心病发作性胸闷导联ST段下移误诊肩背部放射痛
- 腺苷预处理对心肌缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨ATP敏感性K+通道(KA+TP)开放和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调在腺苷(ADO)预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护中的作用。方法48只家兔随机分成4组,每组12只。对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水0.5ml;CC-PA组:心肌缺血前24h静注CCPA(ADOA1受体激动剂)0.1mg/kg进行药物预处理;Gli组:心肌缺血前30min静注格列苯脲(Gli)0.3mg/kg;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组动物心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能的变化。测定再灌注结束后冠脉流出液中乳酸脱氢酸(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)和心肌组织ATP含量。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法判断心肌梗死范围。RT-PCR测定iNOSmRNA表达水平。结果与对照组比较,CCPA组心肌缺血/再灌注后心功能明显改善,冠脉流出液LDH水平降低(30.11±3.32U/Lvs89.43±5.76U/L,P<0.01),CK含量减少(42.77±5.48U/Lvs143.76±11.20U/L,P<0.01),心肌梗死范围明显缩小(13.4%±2.3%vs32.1%±4.5%,P<0.01),心肌组织ATP浓度明显增加(1.52±0.23μmol/Lvs0.44±0.08μmol/L,P<0.01),Gli可拮抗这种保护作用。CCPA组心肌组织NO浓度较对照组升高(31.4±5.3μmol/Lvs24.6±3.3μmol/L,P<0.01),且iNOS表达上调(1.68±0.22vs0.96±0.17,P<0.01),此效应不受Gli拮抗。结论CCPA可以模拟缺血预处理的延迟保护效应;iNOS合成的NO可能激活KA+TP,并使iNOS表达上调,在ADO预处理的延迟保护中具有重要作用。
- 丁家望杨俊杨简张艳李松李稳慧李莉
- 关键词：腺苷缺血再灌注损伤
- HCN4在缺血诱导乳兔窦房结细胞损伤中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的:观察乳兔窦房结细胞在缺血条件下HCN4的表达变化及其对窦房结功能及细胞凋亡的影响。方法:将原代培养的乳兔窦房结细胞分为正常对照组和模拟单纯缺血组(缺血1h、3h、6h);采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中HCN1-4的表达;采用细胞免疫荧光方法检测窦房结细胞内HCN4蛋白的亚细胞分布;采用RT-qPCR检测Bax和Bcl-2的表达;采用全细胞膜片钳记录单个窦房结细胞的If电流,并运用HCN通道抑制剂伊伐布雷定观察抑制HCN4对乳兔窦房结细胞电活动的影响。结果:原代乳兔窦房结细胞主要表达HCN4,少量表达HCN1和HCN2,HCN3 mRNA未检出,Western blot仅检测出HCN4,未检测出HCN1、HCN2、HCN3的蛋白水平,HCN4蛋白广泛分布于细胞质内;膜片钳可记录到单一窦房结细胞自发起搏电流,伊伐布雷定可通过特异性的降低窦房结舒张期去极化速率来延缓自发活动,伊伐布雷定可持续抑制窦房结细胞的If电流产生,使If明显减小;与正常对照组相比,随着缺血时间的延长(1h、3h、6h),HCN4mRNA表达及蛋白水平逐渐减少,同时Bax mRNA表达及蛋白水平明显上调,Bcl-2mRNA表达及蛋白水平明显下降;急性缺血处理显著抑制了窦房结细胞的电活动,与正常对照组相比,随着时间的延长,窦房结细胞的起搏电流If也逐渐减少。结论:HCN4蛋白参与调控乳兔窦房结细胞的起搏功能。急性缺血可引起窦房结细胞凋亡,导致HCN4的表达下降,使得通道If电流密度减少导致窦房结功能障碍。
- 滕林周飞曹春雨贺超李松丁家望杨俊
- 关键词：心肌缺血HCN4窦房结细胞
- 杓型与非杓型原发性高血压与左室肥厚的关系
- 2005年
- 李稳慧方少华丁家望李松陈勇李莉
- 不同运动环境下有氧运动对冠心病合并精神心理问题患者的疗效观察被引量：2
- 2015年
- 目的观察分析在不同有氧康复运动环境中,群体有氧运动对冠心病合并精神心理问题患者的疗效,探讨冠心病合并精神心理问题患者康复的新疗法。方法选取宜昌市中心人民医院2012年3月至2013年1月收住入心内科54例冠心病合并精神心理问题患者,随机分为实验组28例和对照组28例。2组患者药物治疗采用相同原则,实验组在10人以上群体中进行规律有氧康复运动,对照组要求有氧运动,但对群体运动环境不做要求。两组患者在试验前后均给予Bruce方案亚极量分级运动试验进行心脏康复评定、汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表测定,观察患者精神心理问题改善情况以及心脏康复情况。结果两组患者在不同运动环境下的进行有氧康复运动试验后各项指标对比:汉密尔顿抑郁量表和汉密尔顿焦虑量表测定提示,实验组精神心理问题改善状况明显高于对照组,(P<0.05)有统计学意义;平板分级运动试验提示两组患者较治疗前都有改善,但实验组在治疗后各项指标较对照组改善明显。结论群体有氧运动环境下的有氧康复运动对冠心病合并精神心理问题患者改善状况明显高于对照组,可显著提高患者生存生活质量,对回归社会有重要意义。
- 朱秀华刘丽霞李松
- 关键词：冠心病康复
- 腺苷预适应对心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
- 丁家望刘先哲杨俊刘志华李松张朝晖李稳慧陈勇李莉席祖洋
- 该项目在建立离体家兔心脏缺血/再灌注模型基础上，观察了腺苷预适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用，阐明了腺苷参与缺血预适应的可能机制。为临床工作者给冠心病的治疗带来了新的启示，如为在PTCA或溶栓治疗中如何保护心肌提供了...
- 关键词：
- 关键词：缺血预适应心肌保护腺苷
- RIP1/RIP3坏死体介导的程序性坏死在急性病毒性心肌炎小鼠心肌损伤中的作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:观察RIP1/RIP3坏死体在柯萨奇病毒B3(CVB3)诱导的急性病毒性心肌炎中的表达及意义,探讨其特异性抑制剂Nec-1的心肌损伤保护作用。方法:40只雄性BALB/c小鼠,分为正常对照组(腹腔注射0.9%氯化钠溶液)、CVB3组(腹腔注射CVB3 4h后,尾静脉注射等剂量的DMSO)、Nec-1组(腹腔注射CVB3 4h后,尾静脉注射Nec-1)和空白对照组(无任何处理)。腹腔注射药物均连续7d。采用Western blotting及免疫组织化学技术对心脏标本RIP1/RIP3坏死体进行检测,并在光镜及电镜下观察Nec-1对小鼠心肌损伤的保护作用。结果:与对照组相比,CVB3组心肌组织RIP1和RIP3表达增加,Nec-1组较CVB3组明显降低(均P<0.01);Nec-l组小鼠心肌组织病变程度明显改善。结论:程序性坏死在CVB3诱导的急性病毒性心肌炎中起到重要作用,Nec-1能阻断这种作用并可能产生新的治疗方式。
- 周飞滕林杨伟曹春雨李松杨俊丁家望
- 关键词：病毒性心肌炎柯萨奇病毒B3程序性坏死受体相互作用蛋白
