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NRP-1介导的非依赖VEGF-VEGFR2通路在肿瘤发生发展中的作用被引量：4: 2015年; 神经纤毛蛋白(NRP)-1作为NRP家族中重要成员之一,常表达于内皮细胞及部分肿瘤细胞。近年来越来越多研究证实NRP-1主要通过VEGF-VEGFR2通路在肿瘤发生发展中起重要作用。除此之外,NRP-1还可以与其他生长因子及其受体结合,如血小板衍生生长因子(PDGF)及其受体。另外,最近有研究表明NRP-1通过NRP-1-ABL通路促进血管形成,而不依赖VEGF-VEGFR2。并且NRP-1-ABL和PDGF通路下游都涉及Rad51蛋白,而Rad51蛋白则是体内催化同源重组性DNA修复最主要的关键酶。Rad51过表达可使肿瘤细胞对放化疗产生耐受。抑制NRP-1也许可以弥补单纯抑制VEGF-VEGFR2通路在肿瘤治疗中的不足,为肿瘤的治疗提供新思路。因此本文就NRP-1不依赖VEGF-VEGFR2通路在肿瘤发生发展中的作用作一综述。; 陈晖蒋晓东; 关键词：神经纤毛蛋白-1 肿瘤血小板衍生生长因子

内皮抑素对非小细胞肺癌细胞中VEGFR2表达的影响及其放射增敏效应机制研究: 目的研究内皮抑素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中血管内皮生长因子受体2 (VEGFR2)表达的影响,并探索其放射增敏效应的可能机制.方法利用qPCR技术筛选出VEGFR2 mRNA高表达与低表达的NSCLC细胞株;...; 刘亮刘毅夏铀铀乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东

内皮抑素对NSCLC细胞系中VEGF受体2表达的影响及其放射增敏效应机制研究被引量：5: 2015年; 目的：研究内皮抑素对NSCLC细胞（人肺腺癌A549细胞、人肺鳞癌Calu.1细胞）中VEGF受体2（ VEGFR2）表达影响，并探索其放射增敏效应的可能机制。方法 CCK8法检测内皮抑素对细胞增殖抑制作用，计算24 h的20％药物抑制浓度（ IC20）；采用RT.PCR及蛋白印迹法检测各组VEGFR2、相关信号通路及HIF.1α mRNA与蛋白表达变化；克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性，流式细胞术检测凋亡及周期分布。多样本均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用两样本均数t检验。结果经内皮抑素处理后，Calu.1细胞增殖活力明显下降（F＝50.36，P＜0.01），IC20＝296.5μg／ml；VEGFR2和HIF.1αmRNA与蛋白表达水平均受抑制（F＝25.43、10.44，P 值均＜0.05）；同时Akt、ERK 1／2和p38的蛋白磷酸化水平均减低（ F＝2.89、0.24、1.09，P值均＜0.05）；其放射增敏比为1.38；凋亡率、G2＋M期阻滞增加（ F＝44.15、104.24，P值均＜0.01）。此外，与Calu.1细胞相比，内皮抑素对A549细胞放射增敏比为1.09。结论内皮抑素能促进VEGFR2高表达Calu.1细胞凋亡并能增强放射敏感性，对低表达的A549细胞效果有限。; 刘亮刘毅夏铀铀胡晨曦乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东; 关键词：内皮抑素 A549细胞系血管内皮生长因子受体2

RNA干扰VEGFR-2表达对Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭力及放射效应影响被引量：2: 2015年; 目的：研究VEGFR？2对肺癌细胞系Calu？1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu？1细胞中的VEGFR？2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR？2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR？2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR？2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞中VEGFR？2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR？2后联合放射后Calu？1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR？2后HIF？1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR？2基因表达敲低后显著抑制了Calu？1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。; 刘毅刘亮胡晨曦周莉华乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东; 关键词：血管内皮生长因子受体2

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陈晖

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