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张盈: 作品数：18 被引量：18H指数：2; 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>; 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金江苏省博士后科研资助计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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Ⅵ型分泌系统研究进展被引量：1: 2020年; Ⅵ型分泌系统(Type Ⅵ secretion system,T6SS)是存在于约25%革兰阴性细菌中的一种分泌系统。研究表明T6SS不仅具有对抗其他细菌和杀伤真核宿主细胞的能力,还与细菌的生存及致病能力等方面有着密切的联系。T6SS在不同菌种中表达与功能差异较大,多种致病菌T6SS得到了广泛的研究及讨论。本文主要对T6SS的结构、表达及其功能进行综述,为后续相关研究提供思路。; 魏丹丹谢中艺杨帆帆尹芬芬黄新祥张盈; 关键词：生物膜抗菌作用

副溶血弧菌拟核相关蛋白H-NS间接抑制VP1687-1686的启动子区转录被引量：1: 2020年; 为了探讨副溶血性弧菌拟核相关蛋白H-NS对Ⅲ型分泌系统(T3SS) VP1687-1686基因位点的转录调控,本研究提取副溶血弧菌hns突变株(Δhns)和野生株(WT)的总RNA,采用引物延伸实验研究靶基因的转录起始位点,并根据产物的丰度判断H-NS对靶基因的调控关系;采用实时定量RT-PCR研究靶基因mRNA在WT和Δhns中转录丰度,以判定H-NS对靶基因的转录调控关系;将靶基因启动子区域DNA序列克隆至lacZ基因上游,将重组质粒转入WT和Δhns中,得到相应的LacZ菌株,通过LacZ报告基因融合实验研究H-NS对靶基因的调控关系;用PCR扩增靶基因的启动子区DNA序列,并纯化His-H-NS蛋白,通过凝胶阻滞实验(EMSA)研究His-H-NS是否对靶基因启动子区具有直接的结合作用。研究结果显示,T3SS的VP1687-1686只含有一个转录起始位点,位于翻译起始位点上游82 bp处,且H-NS能够抑制其转录活性,但不能直接结合到VP1687-1686区的启动子区。另外,H-NS对calR的转录无调控作用,His-H-NS也不能结合到其启动子区。本研究的结果初步说明,H-NS能够间接抑制VP1687-1686的转录,该抑制机制与CalR无关联。; 张盈唐浩仇越王丽张义全; 关键词：副溶血弧菌 H-NS 转录调控

不同条件下伤寒沙门菌Vi荚膜多糖的表达调控研究: 2021年; 为探究不同培养条件对伤寒沙门菌Vi荚膜多糖表达的影响及Vi荚膜多糖对细菌在巨噬细胞内生存能力的影响,本研究将伤寒沙门菌在LB培养条件下给予不同应激或在不同培养基中培养,通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,real time RT-PCR)检测Vi荚膜多糖相关基因的转录水平,并采用流式细胞术检测Vi荚膜多糖的表达水平。将野生(wild type,WT)株和Vi荚膜多糖缺陷(ΔvexE)株分别感染巨噬细胞,观察其胞内生存能力。结果显示,加入氧应激、Mg^(2+)应激、抗菌肽应激后,tviA、tviB、vexE基因表达下调,加入酸应激和在SOB、LPM、M9培养基中培养后,tviA、tviB、vexE基因表达上调;除氧应激外,其余应激组流式细胞术结果与real time RTPCR结果一致。与WT株相比,ΔvexE株在巨噬细胞内生存能力明显下降。结果表明,酸应激及SOB、LPM、M9培养基促进了Vi荚膜多糖表达,Mg^(2+)应激、抗菌肽应激则抑制了Vi荚膜多糖表达,氧应激对Vi荚膜多糖表达的影响有待进一步研究;Vi荚膜多糖有利于伤寒沙门菌在巨噬细胞内生存。; 尹芬芬谢中艺杨帆帆生秀梅黄新祥张盈; 关键词：伤寒沙门菌应激

伤寒沙门菌非编码RNA AsrC表达特性及功能初步研究: 2018年; 非编码RNA在细菌的各种生命活动中都发挥着重要的功能.针对伤寒沙门菌非编码RNA AsrC,对其转录和降解特性及其所具有的功能进行初步研究.首先使用Northern blot和qRT-PCR的方法检测了σ因子rpoE和rpoS对AsrC转录的影响,分析了使用利福平抑制细菌RNA合成的情况下,RNase E和RNase III对AsrC降解的影响.其次使用AsrC缺陷株和高表达菌株分析细菌在酸、氧、高渗应激条件下的生长情况.再者通过全基因组芯片技术,研究AsrC高表达菌株基因表达的变化.进一步研究AsrC在细菌侵袭和巨噬细胞胞内生存力中的作用.结果显示,rpoE在酸应激下、rpoS在高渗应激下调节AsrC的转录.细菌中RNase E主要参与了AsrC的降解.高表达AsrC后,有40个基因表达上调,23个基因表达下调.AsrC高表达可以增强伤寒沙门菌对于上皮细胞的侵袭力,并且可以减弱细菌的胞内生存和增殖力.; 张盈张晓磊詹莉芳张琪生秀梅黄新祥; 关键词：伤寒沙门菌非编码RNA 侵袭力

非编码RNA GlmY对伤寒沙门菌生物膜形成的影响被引量：2: 2020年; 目的:探究非编码RNA GlmY对伤寒沙门菌生物膜形成的影响及其分子机制。方法:用自杀质粒pGMB151介导的同源重组方法,制备glmY缺陷株;用96孔微量板结晶紫染色法检测各菌株生物膜形成情况;通过qRT-PCR分析glmY缺陷株及野生株中生物膜形成相关基因的mRNA表达水平。结果:成功制备glmY缺陷株;细菌生物膜形成实验表明,与野生株相比,glmY缺陷株生物膜形成能力明显下降;qRT-PCR分析结果显示,GlmY缺失后卷曲菌毛合成相关基因csgD和csgA的mRNA表达水平明显下调。结论:伤寒沙门菌非编码RNA GlmY可通过上调csgD和csgA的表达促进卷曲菌毛合成,进而促进生物膜的形成。; 李雪赵昕靳梦彤唐浩张盈黄新祥; 关键词：伤寒沙门菌非编码RNA 生物膜

整肠生对新型冠状病毒肺炎患者细胞因子水平和临床预后的影响被引量：4: 2020年; 目的:探讨整肠生(地衣芽孢杆菌活菌胶囊)改善新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease-19,COVID-19)患者高细胞因子水平和临床预后的效果,为临床开展肠道微生态疗法提供实验依据。方法:回顾性分析2020年2月至3月武汉市同济医院中法新城院区收治的38例成年重症/危重症COVID-19患者,其中,18例患者接受了整肠生治疗(治疗组),20例患者未接受整肠生治疗(对照组)。两组患者除接受常规治疗外,治疗组患者每天还服用整肠生以调节肠道微生态。记录两组患者临床基本特征,治疗前后白细胞、淋巴细胞及血小板计数,TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP、ALT、白蛋白和肌酐水平,以及临床预后指标。结果:治疗2周后,治疗组和对照组患者外周血中淋巴细胞计数明显高于治疗前(P<0.01),血清C反应蛋白水平显著低于治疗前(P均<0.01),但两组患者间淋巴细胞计数和C反应蛋白差异无统计学意义(P>0.05)。经整肠生治疗2周后,治疗组患者血清中TNF-α和IL-1β水平显著低于治疗前,并低于对照组(P<0.05),但是两组患者的临床结局尚无显著差异(P>0.05)。结论:整肠生可以降低COVID-19患者血清中TNF-α和IL-1β水平,但尚未观察到患者临床结局的显著改善。; 尹江涛唐洋梅琼孙志伟章晋辉刘大东戴晓玥夏雯丁龙坤席月张盈吴亮; 关键词：整肠生肠道微生态白介素-1Β

伤寒沙门菌激活TRAIL信号通路促进巨噬细胞凋亡被引量：1: 2021年; 为探究伤寒沙门菌对巨噬细胞凋亡及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)信号通路的影响,对伤寒沙门菌感染THP-1细胞早期和后期提取细胞RNA进行转录组测序(RNA-seq).通过定量PCR(qPCR)技术检测凋亡相关基因的转录水平,对RNA-seq结果进行验证,流式细胞术和蛋白质免疫印迹法检测THP-1细胞的凋亡和凋亡相关蛋白;加入TRAIL抗体结合TRAIL蛋白后,流式细胞术和蛋白质免疫印迹法检测感染早期THP-1细胞凋亡的变化.结果显示,伤寒沙门菌感染THP-1细胞后,凋亡相关基因caspase-3、caspase-8、caspase-9在感染后期转录水平显著增加,Tnfsf10、Tnfrsf10b、Tnf、Fas在感染早期和后期转录均增加,细胞凋亡率明显增加,caspase-3、caspase-8、caspase-9蛋白活化增加,TRAIL、DR5蛋白表达增加;与PBS对照组相比,加入TRAIL抗体后caspase-3蛋白活化明显减弱,细胞凋亡率明显下降.综上,伤寒沙门菌通过部分激活TRAIL信号通路来诱导巨噬细胞凋亡.; 尹芬芬杨帆帆谢中艺王雨柔黄新祥生秀梅张盈; 关键词：伤寒沙门菌巨噬细胞凋亡

伤寒沙门菌外膜囊泡通过调控铁死亡抑制结直肠癌细胞的增殖及机制初探: 2024年; 近年来,细菌外膜囊泡(OMVs)在抗肿瘤治疗中展现出的巨大潜力引起了广泛的关注.为探究伤寒沙门菌外膜囊泡(S.Typhi-OMVs)对人结直肠癌细胞株HT-29增殖的影响及可能的作用机制,通过超速离心法提取不同细菌的OMVs,细胞增殖实验(CCK-8)检测各细菌OMVs对细胞活力的影响;转录组测序(RNA-seq)分析处理后细胞基因表达水平的变化;试剂盒检测铁死亡相关标志物的含量变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(western blot)分别检测相关基因mRNA和蛋白质的表达变化.结果显示,在提取的6种细菌OMVs中,S.Typhi-OMVs对HT-29细胞的增殖产生了最明显的抑制作用,并且呈现出浓度和时间梯度依赖性;RNA-seq显示HT-29细胞可能发生了铁死亡;S.Typhi-OMVs作用后,细胞内发生了铁沉积,氧化产物增多,抗氧化剂减少,符合铁死亡生化特征;SAT1是S.Typhi-OMVs处理后HT-29胞内mRNA表达量变化最大的基因;p53-SAT1-ALOX15是铁死亡的信号通路之一,S.Typhi-OMVs处理后胞内p53、SAT1、ALOX15的mRNA与蛋白表达均增高.以上结果表明,S.Typhi-OMVs能够抑制结直肠癌细胞HT-29的增殖,其机制可能与通过p53-SAT1-ALOX15信号通路诱导HT-29发生铁死亡有关.; 戈艺潼吉滢曾敏敏郑学明黄新祥张盈; 关键词：伤寒沙门菌结直肠癌细胞增殖

Fis介导伤寒沙门菌滞留菌形成: 2017年; 目的:探讨伤寒沙门菌滞留现象的存在,研究Fis在伤寒沙门菌滞留菌形成中发挥的作用。方法:用药敏纸片和最小抑菌浓度检测进行药敏实验,挑选伤寒沙门菌敏感的抗生素。利用菌落计数法,绘制细菌存活曲线。qRT-PCR检测伤寒沙门菌fis的表达。采用细菌滞留实验分析细菌滞留能力。结果:伤寒沙门菌在对数生长的早期和中晚期都存在滞留现象。与野生株相比,fis基因缺失株的滞留能力下降。结论:Fis可参与伤寒沙门菌滞留菌的形成。; 颜冬梅陆仁飞赵昕张盈黄新祥; 关键词：伤寒沙门菌 FIS 抗生素

伤寒沙门菌小RNA T64的功能被引量：1: 2016年; 目的:探究小RNA T64对伤寒沙门菌(Salmonella enterica serovar Typhi,S.Typhi)表型的影响。方法:用λ-Red重组系统构建小RNA T64的基因缺失变异株,并将携带T64基因序列的重组质粒导入T64缺陷株制备T64回补株,同时将该质粒导入hfq基因缺陷变异株。绘制T64高表达株的生长曲线,观察T64对细菌生长的影响;接种半固体平板观察细菌的动力;结晶紫染色法观察细菌生物膜形成情况。结果:序列分析表明,T64基因缺失变异株构建成功;生长曲线显示,T64高表达促进细菌的生长;与空载体对照株相比,T64高表达株的动力稍减弱;生物膜分析结果显示,T64高表达株生物膜形成能力强于空载体对照株;回补T64基因后,T64缺陷株生物膜形成能力基本恢复,而hfq缺陷株依旧难以形成生物膜。结论:T64能促进细菌生长,且在一定程度上抑制细菌的动力;其有助于S.Typhi形成生物膜,但不足以消除hfq基因缺失对生物膜形成的抑制作用。; 徐慧袁一航陆仁飞刘娟利张盈生秀梅徐顺高黄新祥; 关键词：伤寒沙门菌小RNA 生物膜形成

张盈

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