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老年冠心病人纤维蛋白原水平与冠脉狭窄严重程度的相关性被引量：8: 2018年; 目的:探讨老年冠心病人纤维蛋白原与冠脉狭窄程度的相关性。方法:选择冠状动脉造影明确诊断为冠心病且年龄>65岁的患者112例(冠心病组),并选择同期住院非冠心病病人108例为非冠心病组,冠心病组按照冠脉造影结果分为单支病变(30例)及多支病变组(82例)。检测入选患者血清纤维蛋白原(Fg)、D二聚体(D-D)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、脑钠肽(BNP)等水平。并分析血清Fg水平与冠心病患者Gensini评分的相关性。结果:与非冠心病组比较,冠心病组血清Fg、D-D、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白a、CRP、BNP、Hcy水平明显升高(P均=0.001);且在冠心病组中,与单支病变组比较,多支病变组血清Fg、D-D、ApoB、尿酸、脂蛋白a、CRP、BNP、Hcy水平明显升高;血清高密度脂蛋白-胆固醇、ApoA1、载脂蛋白A1/载脂蛋白B(ApoA1/ApoB)水平明显降低(P<0.05或<0.01);血清Fg水平与冠脉狭窄程度(Gensini评分)呈显著正相关(r=0.303,P=0.001)。Fg是冠心病的独立危险因素(OR=2.74,95%CI:1.95~3.97,P=0.001)。结论:老年冠心病患者纤维蛋白原水平与冠脉狭窄程度呈显著正相关,其促发动脉粥样硬化的机制可能与脂代谢紊乱、高同型半胱氨酸血症、炎症反应等危险因素有关。; 岳冬梅包敏敏周海霞卢英民罗晓菡黄达民; 关键词：冠心病纤维蛋白原老年人

脑缺血再灌注后突触后膜NMDA受体重塑性机制的研究: 2017年; 目的探讨脑缺血再灌注后神经元突触后膜NMDA受体发生迁移重塑的机制。方法实验使用脑缺血再灌注Wistar大鼠模型,分为无缺血再灌注对照组(Ctrl),缺血再灌注0.5h组(I/R-0.5h),缺血再灌注4h组(I/R-4h),缺血再灌注24h组(I/R-24h)。再灌注时间达到后将脑组织取出,并制成脑组织匀浆液(HOM),利用差速离心法分离突触后膜组分(SYN)和突触外膜组分(EXTRA),通过Western Blot分析Src蛋白激酶的表达分布及NMDA受体NR2A和NR2B的表达分布。结果 Western Blot分析发现,脑缺血再灌注0.5h后,突触后膜组分Src蛋白激酶出现超激活状态(P<0.01),NR2A和NR2B在突触外膜组分中的表达显著降低(P<0.01),而NR2A和NR2B在突触后膜组分中的表达升高(P<0.05);在再灌注4h后,Src蛋白激酶激活程度更加明显(P<0.01),NR2A和NR2B在突触外膜组分中的表达仍显著下降(P<0.05),但NR2A和NR2B在突触后膜组分中却出现不同程度的下降。结论脑缺血再灌注后神经元突触后膜出现Src蛋白激酶超激活状态,并介导NMDA受体NR2A和NR2B的表达分布出现重塑性,NMDA受体从突触周膜向突触后膜转移聚集。; 周海霞李朝晖赵景伟; 关键词：缺血再灌注 NMDA受体

人胶质瘤细胞中微小RNA-3175对同源异形盒基因家族成员B1基因表达的调控作用被引量：3: 2015年; 目的观察在人胶质瘤细胞中微小RNA（miRNA,miR）-3175通过3＇端非编码区（3＇-UTR）对同源异形盒基因家族成员B1（HOXB1）表达的调控作用.方法通过生物信息学可见miR-3175与HOXB1基因3＇-UTR相互配对,构建HOXB1基因3＇-UTR野生型和变异型荧光素酶载体,生物合成miR-3175 mimics、miR-3175 inhibitor和各自阴性对照.采用Lipofectamine 2000转染和双荧光素酶报告基因系统检测人胶质瘤细胞株（A172、U87）中miR-3175对HOXB1基因3＇-UTR的调控作用.寡核苷酸转染24、48、72 h后,通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot分析miR-3175在人胶质瘤细胞株（A172、U251、U87）对HOXB1基因的表达调控.结果双荧光素酶报告基因系统提示共转染HOXB1基因野生型载体和miR-3175 mimics后荧光素酶活性明显下降（P＜0.05）,A172细胞株荧光素酶活性下降（37.38±10.98）％,U87细胞株荧光索酶活性下降（24.62±3.22）％.与对照组比较miR-3175 mimics可下调HOXB1基因的表达,转染72h后HOXB1 mRNA表达水平在A172细胞株中下降（42.57±5.52）％,U251细胞株中下降（71.06±0.41）％,U87细胞株中下降（55.54±7.57）％;miR-3175 inhibitor可上调HOXB1基因的表达,转染72 h后HOXB1 mRNA表达水平在A172细胞株中升高（92.39±31.88）％,U251细胞株中升高（250.25±60.37）％,U87细胞株中升高（128.44±25.11）％.转染后HOXB1蛋白水平的变化也得出了相类似的结果.结论 HOXB1基因3＇-UTR为miR-3175调控直接靶点,并且miR-3175 mimics为靶向负调控,miR-3175 inhibitor为靶向正调控.; 马可周海霞田男田宇韩亮; 关键词：胶质瘤

HOXB1与 miR-3175在人胶质瘤中的表达及临床意义被引量：2: 2016年; 目的：探讨同源异型盒基因 B1（HOXB1）与微小 RNA-3175（miR-3175）在人胶质瘤中表达的关系及临床意义。方法通过实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测60例人胶质瘤组织和15例正常脑组织中 HOXB1与 miR-3175的表达，采用 Spearman 相关分析法分析人胶质瘤组织中 HOXB1、miR-3175表达的相关性，分析 HOXB1、miR-3175表达与临床病理特征的关系，采用 Kaplan-Meier 评估HOXB1、miR-3175与患者生存期的关系，采用 COX 回归模型分析患者预后因素。结果较正常脑组织， HOXB1在人胶质瘤组织中低表达（1．498±0．323∶0．946±0．588，t ＝－5．680，P ＝0．000），miR-3175在人胶质瘤组织中高表达（1．008±0．355∶2．076±0．841，t ＝4．274，P ＝0．000），并且在人胶质瘤组织中HOXB1与 miR-3175表达呈负相关（r ＝－0．601，P ＝0．000）。HOXB1表达与肿瘤分级相关（χ2＝4．848， P ＝0．028），miR-3175表达与肿瘤分级（χ2＝5．640，P ＝0．018）、Karnofsky 功能状态评分（χ2＝4．785，P ＝0．029）相关。Kaplan-Meier 分析结果显示 HOXB1、miR-3175高表达组与低表达组中位生存期[HOXB1：（21．0±4．0）个月∶（7．0±0．8）个月；miR-3175：（6．0±0．6）个月∶（16．0±5．8）个月]差异有统计学意义（χ2＝7．495，P ＝0．006；χ2＝9．591，P ＝0．002）。COX 回归模型分析结果显示肿瘤分级（RR ＝6．556，95％CI 为1．196～35．952，P ＝0．002）、HOXB1（RR ＝0．018，95％CI 为0．001～0．312，P ＝0．006）和miR-3175（RR ＝2．098，95％CI 为1．663～7．513，P ＝0．037）是影响胶质瘤患者预后的独立因素。结论HOXB1与 miR-3175在人胶质瘤中的表达呈负相关，并与胶质瘤组织的恶性程度、胶质瘤患者的生存期及预后密切相关。; 周海霞韩亮祝子峰魏君田宇李朝晖; 关键词：神经胶质瘤 RNAS 同源异型盒基因 B1

同源异型盒基因家族成员B1基因对胶质瘤细胞A172、U251、U87增殖与侵袭的影响被引量：1: 2016年; 目的观察同源异型盒基因家族成员B1基因（HOXB1）在人胶质瘤中表达水平以及对胶质瘤细胞株A172、U251、U87增殖与侵袭的影响。方法通过生物信息学技术分析HOXB1基因在人胶质瘤中表达水平；用Lipofectamine2000对胶质瘤细胞株分别转染HOXB1小干扰RNA（siRNA）（实验组）和无义siRNA（对照组），定量反转录聚合酶链反应（RT—qPCR）和Western blot分析HOXB1的表达水平。通过噻唑蓝（MTT）实验评估胶质瘤细胞增殖能力，流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡率，Transwell实验评估胶质瘤细胞侵袭性。结果HOXB1在人脑胶质瘤中表达水平明显低于非肿瘤脑组织（P〈0．01），并且与胶质瘤的恶性程度明显相关。胶质瘤细胞株转染HOXB1 siRNA后HOXB1的表达量明显下降（P〈0．05），A172下降（59．69±21．37）％，U251下降（65．81±2．88）％，U87下降（54．01±21．23）％。转染HOXB1 siRAN后胶质瘤细胞株增殖和侵袭性明显升高（P〈0．05），A172、U251、U87增殖能力分别升高（31．61±7．64）％、（50．06±7．87）％、（43．03±9．94）％，侵袭细胞数分别上升了（55．36±38．39）％、（98．80±55．31）％、（55．95±40．18）％。转染HOXB1siRAN后胶质瘤细胞株凋亡率明显下降（P〈0．05），A172、U251、U87凋亡率分别下降了31．94％、10．99％、11．01％。结论HOXB1基因在人胶质瘤中低表达，并且低表达HOXB1致瘤性在于其可以促进胶质瘤细胞增殖和侵袭，抑制细胞凋亡。; 韩亮周海霞田男田宇王治军; 关键词：胶质瘤

HOXA4基因抑制对胶质瘤细胞U251的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨HOXA4在人胶质瘤中的表达水平以及对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法通过生物信息学分析HOXA4在人胶质瘤中表达情况。选取胶质瘤细胞U251转染HOXA4 siR NA作为si-HOXA4组,抑制HOXA4基因的表达,同时转染阴性对照慢病毒载体作为si-NC组。q RT-PCR和Western blot检测转染后HOXA4基因和蛋白的表达水平。MTT实验、细胞克隆实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测抑制HOXA4基因表达对细胞增殖、侵袭、周期和凋亡的影响。Western blot分析HOXA4下游凋亡蛋白P53、Bcl-2、Cytochrome C、Caspase-3的表达。结果与正常脑组织比较,人胶质瘤中HOXA4表达水平明显升高(P<0.001)。与si-NC组比较,si-HOXA4组U251细胞的OD值从转染后第4天明显下降(P<0.01),第7天下降更为显著(P<0.001)。si-HOXA4组U251细胞较si-NC组侵袭细胞数明显减少(P<0.01),G0/G1期比例显著升高(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),凋亡蛋白P53、Cytochrome C、Caspase-3表达明显升高,Bcl-2明显下降(P<0.05)。结论HOXA4基因在人胶质瘤中高表达,可能通过影响细胞增殖、侵袭、凋亡等生物功能对胶质瘤的发生发展起重要作用。; 韩亮周海霞田男余超田宇李朝晖; 关键词：神经胶质瘤增殖凋亡

HOXA4调控Wnt/β-catenin信号通路对裸鼠移植胶质瘤的抑制作用被引量：2: 2019年; 目的:建立人胶质瘤荷瘤裸鼠模型,探讨HOXA4对胶质瘤U251细胞体内生长的影响以及对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用及其机制。方法:采用慢病毒转染,建立胶质瘤U251细胞稳转同源异型盒基因A4 (HOXA4)siRNA细胞系(si-HOXA4)和稳转空载体阴性对照U251细胞系(si-NC)。取对数生长期U251、si-NC和si-HOXA4细胞接种于BALB/c裸鼠颈背部皮下,建立荷瘤裸鼠模型,命名为对照组、si-NC组和si-HOXA4组。观察各组裸鼠成瘤情况并绘制肿瘤生长曲线;培养21d处死裸鼠后剥离肿瘤组织,测量肿瘤体积和质量;qRT-PCR法检测各组裸鼠肿瘤组织中HOXA4、CTNNB1和Gsk3βmRNA相对表达量;免疫组织化学(IHC)法检测各组裸鼠肿瘤组织中HOXA4、β-catenin、Gsk3β、CyclinD1和P53蛋白表达水平。结果:si-HOXA4组裸鼠肿瘤体积和质量小于si-NC组和对照组(P<0.05);si-HOXA4组裸鼠肿瘤组织中HOXA4mRNA相对表达量和HOXA4蛋白表达水平低于其他2组(P<0.05);与si-NC组和对照组比较,si-HOXA4组裸鼠肿瘤组织中CTNNB1mRNA相对表达量降低(P<0.05),β-catenin和CyclinD1蛋白表达水平亦降低(P<0.05),但Gsk3β和P53蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:抑制人胶质瘤U251细胞HOXA4表达可在体内通过Wnt/β-catenin信号通路调控CyclinD1和P53蛋白的表达,从而抑制荷瘤裸鼠肿瘤的生长。; 周海霞侯力键王正明田宇韩亮李密馥; 关键词：胶质瘤 WNT/Β-CATENIN 裸鼠细胞周期蛋白D1

微小RNA-3175对胶质瘤生长与侵袭的作用被引量：1: 2016年; 目的探讨微小RNA（miR）-3175在胶质瘤中的表达及对胶质瘤生长与侵袭的作用.方法通过定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测40例人胶质瘤组织和胶质瘤细胞A172、U87中miR-3175的表达水平;用Lipofectamine 2000对胶质瘤细胞转染miR-3175抑制物后,qRT-PCR检测miR-3175的抑制程度,并通过噻唑蓝实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测miR-3175对胶质瘤细胞增殖、周期、凋亡、侵袭的作用.Western blot分析miR-3175与凋亡相关蛋白p53、Bcl-2、细胞色素C、Caspase-3的关系.结果 miR-3175在胶质瘤中表达水平明显升高（与对照组比较P＜0.05）.转染miR-3175抑制物后,胶质瘤细胞miR-3175的表达量明显下降（P＜0.05）.miR-3175抑制物可有效抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力,A172、U87增殖能力分别下降（23.56±8.06）％、（40.33±12.94）％;侵袭细胞数减少（47.83±4.33）％、（45.13±5.03）％;同时miR-3175抑制物可明显提升胶质瘤细胞G0/G1期的比例和凋亡率,A172、U87细胞G0/G1期比例分别升高13.51％、13.22％;细胞凋亡率分别提高（8.85±2.51）％、（12.31±5.20）％.miR-3175表达下降可导致凋亡相关蛋白p53、Bcl-2、细胞色素C、Caspase-3的异常表达（P＜0.05）.结论 miR-3175在人胶质瘤中高表达,miR-3175表达量下降可有效抑制胶质瘤细胞生长和侵袭,促进凋亡.; 韩亮李朝晖周海霞魏君田男田宇杜超; 关键词：神经胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

老年心理学课程思政元素的挖掘与探索: 2023年; 我国正逐渐步入老龄化社会,老年人存在多种心理问题。老年心理学是一门研究老年人心理活动特点和规律的学科。传统教学模式只注重教书,而忽视育人,课程思政可发挥育人功能。本文着重探讨老年心理学课程思政的设计、教学方法、切入点、元素的选择以及案例举例。针对老年心理学课程思政元素的挖掘与探索有利于老年医学人才培养。; 姜明珠刘锐李畅宋玉明龙飞飞周海霞; 关键词：老年心理学

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周海霞

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