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田男: 作品数：34 被引量：59H指数：4; 供职机构：浙江中医药大学生命科学学院更多>>; 发文基金：浙江省自然科学基金吉林省科技发展计划基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学化学工程生物学更多>>

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佛手柑内酯通过PI3K/Akt信号通路诱导人肝癌细胞HepG2和Hep3B凋亡的机制被引量：16: 2020年; 目的:探究佛手柑内酯通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路诱导人肝癌细胞Hep G2和Hep3B凋亡的机制。方法:设立佛手柑内酯(5,50,200μmol·L-1)组和空白组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测佛手柑内酯作用Hep G2和Hep3B细胞24,48 h细胞增殖;磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测相关m RNA和蛋白的表达含量;进行平板细胞克隆形成实验评价各组Hep G2和Hep3B细胞的克隆形成率与效果。结果:MTT实验表明,佛手柑内酯能明显抑制Hep G2和Hep3B细胞的增殖活性,且呈浓度依赖性;流式细胞仪分析结果表明,佛手柑内酯200μmol·L-1组作用于Hep G2和Hep3B细胞48 h,有明显促凋亡作用(P <0. 05);Western blot结果显示,佛手柑内酯可以上调半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-8蛋白表达量(P <0. 05),并且下调B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),PI3K蛋白表达(P <0. 05);Real-time PCR显示PI3K,Akt m RNA相对表达量降低(P <0. 05);平板细胞克隆形成实验的结果显示,随着佛手柑内酯浓度的增加,各组细胞克隆形成率呈递减趋势,且佛手柑内酯200μmol·L-1组作用降低明显(P <0. 05)。结论:佛手柑内酯对人肝癌细胞Hep G2和Hep3B的增殖存在抑制作用,其可能是通过PI3K/Akt信号通路诱导Hep G2和Hep3B细胞的凋亡。; 赵丽萍王超田男范春雷; 关键词：佛手柑内酯信号通路

Micro RNA在酒精性肝病中的表达及作用机制的研究: 张福利潘然杜仲燕于晨辉田男窦晓兵

长链非编码RNA的研究进展被引量：1: 2016年; 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)是位于真核细胞内,长度超过200nt的不具阅读框的非编码RNA。在哺乳动物基因组中被普遍转录,其表达具有时空特异性。lnc RNA参与X染色体沉默、基因组印记、染色质修饰、转录激活、转录干扰、核内运输等多种重要的调控过程,并与疾病的发生、发展、诊断和治疗有密切的关系。lnc RNA覆盖面之广、潜力之大,使得其成为当今生物学中最热门最前沿的研究领域之一。本文将从lnc RNA的研究历程、来源与分类、作用机制和功能研究、在疾病中的作用这几个方面进行总结和论述。; 吴王亲张婷田男; 关键词：长链非编码RNA 疾病

凋亡抵抗与人肝癌细胞对紫杉醇耐药关系的研究被引量：4: 2015年; [目的]体外建立紫杉醇(Taxol)耐药的人肝癌细胞株Hep3B/TAX,并以此为模型对凋亡抵抗现象与紫杉醇耐药的相关性进行研究。[方法]采用浓度梯度间歇刺激法建立Hep3B/TAX耐药细胞株,MTT法检测Hep3B/TAX对紫杉醇的耐药性,流式细胞术检测Hep3B/TAX的细胞凋亡水平,荧光定量PCR检测Hep3B和Hep3B/TAX细胞株中Bcl-2、Bax、caspase3、caspase8和caspase9基因的表达水平,蛋白质免疫印迹(Western-blot)检测Hep3B、Hep3B/TAX细胞株中Bcl-2、Bax、caspase3、caspase8和caspase9的蛋白表达。[结果]Hep3B细胞对紫杉醇的IC50为0.2mΜ,而耐药细胞株Hep3B/TAX对紫杉醇的IC50升为4.33μM。耐药指数(RI)为21.65。流式细胞术结果显示,0.1μM、0.2μM紫杉醇处理24h后,亲本细胞Hep3B的凋亡率显著高于耐药细胞株Hep3B/TAX。RT-PCR结果显示,与Hep3B细胞株相比,Hep3B/TAX细胞株中Bcl-2 m RNA的表达量显著升高(P<0.01),而caspase3、caspase8、caspase9和Bax m RNA的表达量显著降低(P<0.01)。Western-blot实验结果显示,与Hep3B细胞株相比,Hep3B/TAX耐药细胞株的抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著升高,相关促凋亡蛋白caspase3、caspase8、caspase9和Bax的表达量降低。[结论]成功建立紫杉醇耐药的人肝癌细胞株Hep3B/TAX,人肝癌细胞株Hep3B对紫杉醇耐药的产生与改变凋亡相关因子的表达而导致的凋亡抵抗现象有关。; 周明杰韩子午范春雷钱颖田男; 关键词：凋亡抵抗原发性肝癌紫杉醇耐药线粒体

德育功能在医学细胞生物学课程的探索与实践: 发掘专业课程的思想政治教育资源,发挥专业课程的育人功能,落实专业教师的育人职责是课程思政的基本理念。细胞生物学课程以"课程思政"为抓手,牢牢抓住提高人才培养能力这个核心,通过"课程思政"引领"三模块",即把工匠精神、价值...; 胡林峰窦晓兵田男钱颖; 关键词：德育医学细胞生物学

以科研为导向的细胞生物学教改探索被引量：5: 2014年; 19世纪以来，科学与技术的结合越来越紧密，几乎所有重大技术变革都基于新的科学原理和方法，科学技术对人类经济社会发展有重大的引领作用。我国近10年来创新能力明显增强，正在从量的扩张转向质的提升，科技的发展离不开人才的培养，因此，培养具有创新素质的人才是当前教育的核心任务。; 杜仲燕窦晓兵胡林峰钱颖田男范春雷; 关键词：细胞生物学教改经济社会发展

miRNA与常见肝病发生发展关系的研究进展被引量：5: 2014年; [目的]综述近10年来miRNA与常见肝病发生发展关系的研究进展。[方法]通过文献检索,查阅2003年以来发表的有关miRNA与相关肝病临床研究的文献,总结综述miRNA在肝脏疾病中的调控机制。[结果]miRNA作为转录后水平调节基因,参与机体的各种重要的生理和病理过程。近年发现,miRNA参与调控多种肝病相关基因,其表达量在原发性肝细胞癌、病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、酒精性与非酒精性脂肪肝病等常见肝病的发生发展过程中的有着不同程度的改变。其中部分miRNA的作用机制已经相当明确,暗示一些miRNA可作为相关肝病的治疗靶点应用于临床。[结论]miRNA在肝脏疾病中的调控机制对于肝病的预防和治疗有着重要意义。这些miRNA的发现,为常见肝病的检测,预防,治疗提供了新的思路。但其表达调控网络、生物学功能及其与疾病的关系等仍有许多问题亟待阐明,尚有待做更深入的研究。; 罗阳韩子午田男; 关键词：MIRNA 原发性肝细胞癌病毒性肝炎

人胶质瘤细胞中微小RNA-3175对同源异形盒基因家族成员B1基因表达的调控作用被引量：3: 2015年; 目的观察在人胶质瘤细胞中微小RNA（miRNA,miR）-3175通过3＇端非编码区（3＇-UTR）对同源异形盒基因家族成员B1（HOXB1）表达的调控作用.方法通过生物信息学可见miR-3175与HOXB1基因3＇-UTR相互配对,构建HOXB1基因3＇-UTR野生型和变异型荧光素酶载体,生物合成miR-3175 mimics、miR-3175 inhibitor和各自阴性对照.采用Lipofectamine 2000转染和双荧光素酶报告基因系统检测人胶质瘤细胞株（A172、U87）中miR-3175对HOXB1基因3＇-UTR的调控作用.寡核苷酸转染24、48、72 h后,通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot分析miR-3175在人胶质瘤细胞株（A172、U251、U87）对HOXB1基因的表达调控.结果双荧光素酶报告基因系统提示共转染HOXB1基因野生型载体和miR-3175 mimics后荧光素酶活性明显下降（P＜0.05）,A172细胞株荧光素酶活性下降（37.38±10.98）％,U87细胞株荧光索酶活性下降（24.62±3.22）％.与对照组比较miR-3175 mimics可下调HOXB1基因的表达,转染72h后HOXB1 mRNA表达水平在A172细胞株中下降（42.57±5.52）％,U251细胞株中下降（71.06±0.41）％,U87细胞株中下降（55.54±7.57）％;miR-3175 inhibitor可上调HOXB1基因的表达,转染72 h后HOXB1 mRNA表达水平在A172细胞株中升高（92.39±31.88）％,U251细胞株中升高（250.25±60.37）％,U87细胞株中升高（128.44±25.11）％.转染后HOXB1蛋白水平的变化也得出了相类似的结果.结论 HOXB1基因3＇-UTR为miR-3175调控直接靶点,并且miR-3175 mimics为靶向负调控,miR-3175 inhibitor为靶向正调控.; 马可周海霞田男田宇韩亮; 关键词：胶质瘤

姜黄素对固醇调控通路SREBP、SCAP、Insig2间相互作用的影响: 目的:通过研究姜黄素对固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)与固醇调节元件结合蛋白(SREBP)、胰岛素诱导基因(Insig2)互作的影响,探寻姜黄素降胆固醇作用的分子机理.方法:构建目的蛋白与荧光蛋白融合基因载体...; 范春雷李浩榕田男

莪术醇下调FoxD2-AS1逆转胶质瘤细胞替莫唑胺化疗耐药的作用研究被引量：2: 2021年; [目的]初步明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)FoxD2-AS1与胶质瘤替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)耐药的关系,并探索莪术醇逆转胶质瘤替莫唑胺耐药与FoxD2-AS1基因表达的相关性。[方法]以生物信息学分析胶质瘤lncRNA表达谱;以胶质瘤A172、U251细胞系为研究对象,采用药物浓度递增法建立耐药细胞系A172/TMZ、U251/TMZ;以流式细胞术检测干扰FoxD2-AS1对耐药细胞凋亡的影响;莪术醇以不同浓度和时间梯度处理耐药细胞后,以Hoechst染色观察细胞形态变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测不同浓度莪术醇处理后耐药细胞中FoxD2-AS1的表达水平。[结果]lncRNA FoxD2-AS1在胶质瘤患者瘤体组织中高表达,其高表达与患者总生存率呈负相关;敲除FoxD2-AS1可显著增加耐药细胞对TMZ的敏感性并促进细胞凋亡,诱导细胞周期发生S和G2/M期阻滞;莪术醇和TMZ联用显著增加耐药细胞凋亡的典型变化。RT-qPCR结果显示,莪术醇处理后耐药细胞内FoxD2-AS1的含量明显下降,且具有浓度和时间依赖性。[结论]敲除FoxD2-AS1基因可以逆转胶质瘤细胞TMZ耐药。莪术醇可抑制胶质瘤耐药细胞的增殖,并呈时间和剂量依赖性,其作用机制与下调FoxD2-AS1基因表达有关。; 黄开颜吕旭阳周叙强董玥史敏暘田男; 关键词：胶质瘤莪术醇抗肿瘤药

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