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易琼

作品数：31 被引量：140H指数：7
供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
发文基金：湖南省中医药科研计划项目国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
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合作作者

文献类型

  • 31篇中文期刊文章

领域

  • 31篇医药卫生

主题

  • 12篇动脉
  • 12篇心痛
  • 10篇动脉粥样硬化
  • 8篇脓毒
  • 7篇细胞
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  • 4篇蛋白
  • 4篇清瘟败毒饮
  • 3篇心力衰竭
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  • 3篇血液
  • 3篇血液净化
  • 3篇衰竭
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  • 3篇内皮细胞
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  • 2篇低密度脂蛋白
  • 2篇凋亡

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2016
  • 2篇2015
共 31 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
黄芪甲苷介导内皮祖细胞外泌体对高糖受损内皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：6
2021年
目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)介导的内皮祖细胞外泌体(EPCs-Exos)对高糖受损内皮细胞(ECs)增殖和凋亡的影响。方法从足月健康新生儿脐带血中分离、培养单个核细胞,用CD31抗体联合4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定,获得的EPCs用100 mg·L^(-1)AS-Ⅳ干预24 h。用超速离心法结合超滤法提取细胞上清液中囊泡结构,用透射电子显微镜进行形态观察,用蛋白质印迹(WB)法检测外泌体表面特征性标志蛋白CD9、CD63、CD81。体外分离、培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用vWF因子联合DAPI核染鉴定,获得的HUVECs用30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预120 h,随机分为实验组、对照组并设置正常组(用正常EGM-2培养基预培养120 h)。实验组用AS-IV介导下的EPCs-Exos处理24 h,对照组和正常组用等容量PBS处理24 h,用CCK-8细胞增殖检测试剂盒,用流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况。结果正常组、对照组和实验组OD值分别为0.73±0.00,0.45±0.00和0.74±0.01,凋亡率分别为(6.44±0.27)%,(24.41±1.12)%和(9.54±0.20)%。各组细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高糖环境下ECs增殖能力抑制明显、凋亡率上升,而AS-IV介导的EPCs-Exos可显著促进高糖受损ECs增殖并抑制其凋亡,对ECs有明确的保护作用。
白雪梁文菲彭阿建熊武肖慧易琼余亦程邹晓玲
关键词：黄芪甲苷内皮祖细胞外泌体糖尿病血管病变
心痛泰对动脉粥样硬化兔血清IL-1、TNF-α及主动脉MPO表达的影响被引量：4
2020年
目的:探讨心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔血清IL-1、TNF-α及主动脉髓过氧化物酶(MPO)表达的影响。方法:120只兔随机分为空白组、模型组、瑞舒伐他汀组、心痛泰高剂量组、心痛泰中剂量组和心痛泰低剂量组,每组20只。除空白组外,其余各组均采用高脂饲料喂养联合免疫损伤复制AS模型,在施以造模因素的同时,心痛泰高、中、低剂量组和瑞舒伐他汀组予以药物干预,空白组与模型组灌服同等体积的生理盐水,共8周。观察主动脉组织的病理形态学变化,并检测血清IL-1、TNF-α含量及主动脉MPO蛋白和MPO mRNA的表达量。结果:模型组兔血清IL-1、TNF-α含量及主动脉MPO蛋白及MPO mRNA的表达明显高于空白组(P<0.01)。各给药组兔血清IL-1、TNF-α含量及主动脉MPO蛋白及MPO mRNA的表达明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。心痛泰中、高剂量组和瑞舒伐他汀组兔血清IL-1、TNF-α含量及主动脉MPO蛋白及MPO mRNA的表达明显低于心痛泰低剂量组(P<0.05或P<0.01);心痛泰高剂量组和瑞舒伐他汀组兔血清IL-1、TNF-α含量及主动脉MPO蛋白及MPO mRNA的表达与心痛泰中剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:心痛泰颗粒可通过下调动脉粥样硬化兔主动脉MPO蛋白及MPO mRNA表达,抑制炎症反应,改善动脉粥样硬化。
唐云张建影易琼郭志华
关键词：动脉粥样硬化IL-1MPO
苓桂术甘汤加减联合托拉塞米治疗心力衰竭临床研究被引量：4
2022年
目的:观察苓桂术甘汤加减联合托拉塞米治疗心力衰竭的临床疗效及其对患者胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、黏结蛋白聚糖4(syndecan-4)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平的影响。方法:选取心力衰竭患者152例,依据随机数字表法分为对照组和观察组各76例。对照组给予托拉塞米治疗,观察组在对照组基础上给予苓桂术甘汤加减治疗,两组均治疗4周。治疗前及治疗2周、4周后检测两组血清IGF-Ⅰ、syndecan-4、Gal-3、氨基末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超声心动图心功能水平,评估生活质量、生活能力及中医证候积分,评价临床疗效。结果:与治疗前比较,治疗2周、4周后两组血清syndecan-4、Gal-3、NTpro-BNP、CK-MB水平及左心房前后径(LAD)、日常生活活动(ADL)评分、明尼苏达心力衰竭生活质量(MLHFQ)评分、中医证候积分均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);血清IGF-Ⅰ水平、每搏输出量、左室射血分数(LVEF)均升高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);两组以上各观察指标治疗2周后与4周后组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗结束后观察组总有效率96.05%,对照组85.53%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤加减联合托拉塞米能够改善心力衰竭患者IGF-Ⅰ、syndecan-4、Gal-3水平,有效缓解临床症状,提高心功能。
任欣申思易琼唐云
关键词：苓桂术甘汤心力衰竭半乳糖凝集素-3
基于“心受气于脾”探讨心痛泰调控p38 MAPK/AP-1对动脉粥样硬化兔的中医证候和VSMC胶原纤维的影响被引量：9
2021年
目的:基于"心受气于脾"探讨心痛泰调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/转录激活因子-1(AP-1)对动脉粥样硬化兔的中医证候积分和血管平滑肌细胞(VSMC)胶原纤维的影响。方法:120只清洁级兔随机分为假手术组,痰瘀互结模型组,心痛泰低剂量组、中剂量组、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用高脂喂养+球囊损伤法,造成痰瘀互结病证结合动脉粥样硬化兔模型,造模后予以相应药物灌胃8周(心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的给药量分别为2.3,4.6,9.2 g·kg^(-1)和0.55 mg·kg^(-1))。给药周期结束时取腹主动脉,苏木素-伊红(HE)染色观察易损斑块的情况;免疫组化法(IHC)测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);马松(Masson)染色观察平滑肌细胞胶原纤维分解情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定主动脉组织p38 MAPK,AP-1蛋白的表达;采用中医证候评分表评价痰瘀互结证中医证候积分。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组MMP-9含量显著降低,TIMP-1含量显著升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位显著降低(P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组MMP-9明显降低,TIMP-1明显升高,p38 MAPK蛋白的表达,AP-1的核转位明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的中医证候积分均明显改善(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组,瑞舒伐他汀组的中医证候积分均显著改善(P<0.01)。Masson染色显示,模型组平滑肌纤维排列紊乱,胶原分解增多,纤维帽变薄,斑块易损性增加;与模型组比较,心痛泰各组和瑞舒伐他汀组平滑肌细胞排列较为整齐,胶原纤维分解减少,斑块稳定性增加。结论:心痛泰可下调p38 MAPK,MMP-9的表达,提高TIMP-1的水平,减少AP-1核转位,减少平滑肌细胞胶原纤维的分解,改善痰瘀互结证的中医证�
易琼李雅李雅郭志华唐云申思齐婧
关键词：动脉粥样硬化
柴胡陷胸汤调控HIF-1α/VEGF信号通路对动脉粥样硬化大鼠血管新生的影响被引量：2
2023年
目的:探究柴胡陷胸汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管新生的影响以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的作用。方法:高脂饲料喂养法构建AS大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀5 mg/kg组、柴胡陷胸汤5.8、11.6、23.3 g/kg组。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;苏木素-伊红和油红O染色观察胸主动脉中病变和脂质沉积情况;免疫组化测定胸主动脉中新生血管率以及HIF-1α、VEGF蛋白表达;蛋白质免疫印迹技术(WB)检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(VCAM-1)和血管细胞黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果:相较于正常对照组,模型对照组血清TC、TG、LDL-C含量、主动脉病变比例、新生血管率均显著升高,HIF-1α、VEGF、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著上调(P<0.01);相较于模型对照组,辛伐他汀5 mg/kg组和柴胡陷胸汤23.3 g/kg组上述各项指标均显著降低(P<0.01)。结论:柴胡陷胸汤可对HIF-1α/VEGF信号通路产生抑制作用,从而抑制AS大鼠血管新生。
王建湘廖杨易琼陈新宇
关键词：柴胡陷胸汤动脉粥样硬化缺氧诱导因子-1Α血管新生
心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂及主动脉ox-LDL、IL-1β的影响被引量：10
2016年
目的观察心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂、载脂蛋白A、B及主动脉氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法 120只清洁级日本大耳白兔随机分为六组:空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量和低剂量组、瑞舒伐他汀组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60天后,采血测定血脂与载脂蛋白。取胸主动脉用免疫组织化学法测定ox-LDL、IL-1β。结果与模型组相比,心痛泰中剂量、高剂量组和瑞舒伐他汀组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B明显降低(P<0.01或P<0.05),载脂蛋白A和高密度脂蛋白明显升高(P<0.01或P<0.05),主动脉ox-LDL、IL-1β明显降低(P<0.01)。结论心痛泰能减轻动脉粥样硬化炎症反应,其作用机制可能是通过降低血脂、减少ox-LDL、IL-1β的表达减轻血管炎症,以达到抗动脉粥样硬化的目的。
易琼李雅郭志华刘梨张建影任欣申思
关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白白细胞介素1Β
清瘟败毒饮抑制TLR4/NF-κB通路调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的实验研究被引量：3
2023年
目的探讨清瘟败毒饮调控小鼠肺泡巨噬细胞自噬减轻脓毒症肺损伤的机制。方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、清瘟败毒饮低、中、高剂量组及地塞米松组,每组10只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)建立脓毒症肺损伤动物模型。清瘟败毒饮各剂量组每天分别予607.75、1215.5、2431 mg/kg灌胃,每日1次;地塞米松组予尾静脉注射地塞米松1.3 mg/kg,每日1次;空白组予以等量生理盐水腹腔注射,模型组予以腹腔注射生理盐水,干预时间均为1周。实验结束时,用HE染色观察小鼠肺组织的病理学改变,计算肺组织病理学评分,取肺组织称重测定湿重/干重比,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测小鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白beclin-1的蛋白表达水平,电子显微镜观察肺泡巨噬细胞超微结构。结果光镜示空白组小鼠肺组织肺泡壁光滑,结构清晰完整,肺泡腔无渗出。模型组小鼠肺泡腔内大量红细胞和炎性细胞浸润,肺泡间隔及肺泡壁增厚,部分肺泡腔塌陷,肺组织病理学评分和肺组织湿重/干重比较空白组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,清瘟败毒饮各剂量组及地塞米松组小鼠肺组织水肿和炎性浸润均减轻,肺组织结构破坏改善,肺组织病理学评分和肺组织湿重/干重比明显降低(P<0.05,P<0.01)。与清瘟败毒饮低剂量组比较,清瘟败毒饮中、高剂量组和地塞米松组的小鼠肺组织水肿和炎性浸润进一步减轻,肺组织结构破坏改善,肺组织病理学评分和肺组织湿重/干重比明显降低(P<0.05,P<0.01)。透射电镜示空白组肺泡巨噬细胞超微结构正常,模型组肺泡巨噬细胞皱缩、胞质饱满度降低,游离面微绒毛变短、稀疏、排列不整齐,胞质内很少有自噬小体形成,线粒体嵴消失,板层小体破�
易琼戴飞跃戴飞跃王建湘廖杨张彬彬蔡鹏
关键词：清瘟败毒饮脓毒症肺损伤肺泡巨噬细胞TOLL样受体4
通冠宣痹汤加减联合比索洛尔治疗冠心病的效果观察被引量：4
2022年
目的:分析通冠宣痹汤加减联合比索洛尔对冠心病患者血管内皮功能、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、骨保护素(OPG)水平的影响。方法:选取2019年6月至2020年6月湖南中医药大学第一附属医院收治的冠心病患者157例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组(n=79)和观察组(n=78)。2组患者均行临床常规治疗,对照组在此基础上采用比索洛尔治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用通冠宣痹汤加减治疗。比较2组患者心功能改善、血管内皮功能、心功能改善幅度、血液流变学、中医证候积分等指标。结果:观察组心功能改善幅度高于对照组(P<0.05)。观察组血管内皮功能指标升高幅度、血液流变学指标降低幅度均高于对照组(均P<0.05)。观察组炎症反应指标降低幅度高于对照组(P<0.05)。观察组中医证候积分降低幅度高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗总有效率升高,近期主要心血管不良事件(MACE)发生率降低(均P<0.05)。结论:通冠宣痹汤加减联合比索洛尔可明显改善患者的血管内皮功能,抑制局部炎症,促进心功能恢复,降低近期MACE发生风险,效果显著。
任欣申思易琼唐云
关键词：比索洛尔血管内皮功能可溶性细胞间黏附分子-1骨保护素主要心血管不良事件
温阳振衰颗粒调控miR-132-3p/UCP2表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响被引量：4
2023年
探讨温阳振衰颗粒调控微小核糖核酸-132-3p(microribonucleic acid-132-3p,miR-132-3p)/解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对脓毒症大鼠心肌细胞自噬、凋亡的影响。取60只SD大鼠随机分为模型组(50只)和假手术组(10只)。模型组大鼠通过盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为温阳振衰颗粒低、中、高剂量组,模型组,阳性对照组。假手术组大鼠仅开腹游离盲肠不进行穿孔结扎。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察大鼠心肌组织病理学改变;原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡;RT-qPCR检测大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2、微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、Beclin-1、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达;Western blot检测大鼠心肌组织UCP2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与UCP2的调控关系。脓毒症模型大鼠心肌纤维排列紊乱,有明显炎症细胞浸润和心肌细胞水肿、坏死现象。随温阳振衰颗粒剂量的增加,心肌组织病理学改变均得到不同程度的改善。与假手术组比,模型组,阳性对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF降低,心肌损伤评分和细胞凋亡率升高;与模型组比,阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠生存率及LVEF升高,心肌损伤评分和细胞凋亡率降低。与假手术组比,模型组,阳性对照组,温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p、UCP2 mRNA表达及蛋白表达降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达升高;与模型组比,阳性对照组及温阳振衰颗粒低、中、高剂量组大鼠心肌组织miR-132-3p表达、UCP2 mRNA及蛋白表达升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、caspase-3 mRNA及蛋白表达降低。温阳振衰颗粒可抑制脓毒症�
王建湘卢青陈青扬廖杨易琼
关键词：脓毒症心肌细胞自噬凋亡
心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及TNF-α、IL-6影响的实验研究被引量：5
2017年
目的观察心痛泰颗粒对动脉粥样硬化小鼠血脂及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法将Apo E-/-小鼠按随机数字表法分成4组,予以高脂饲料喂养;野生型小鼠作为空白对照组,予以普通饲料喂养。将成模Apo E-/-小鼠随机分为模型组、心痛泰低剂量组、高剂量组和他汀组。分别予以生理盐水、心痛泰低、高剂量及阿托伐他汀钙片连续灌胃8周后,运用酶法检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),比色法检测低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),ELISA法检测血清TNF-α、IL-6,免疫组化法观察TNF-α、IL-6。结果与空白组比较,模型组和心痛泰各组均能显著减少TC、TG、LDL-C(P<0.05),增加HDL-C(P<0.05)水平,控制TNF-α、IL-6浓度,下调TNF-α、IL-6的阳性表达,且心痛泰高剂量组、他汀组优于低剂量组(P<0.05),但心痛泰颗粒高剂量组与他汀组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论心痛泰颗粒可调节血脂,控制炎症反应,调控TNF-α、IL-6的阳性表达,干预动脉内斑块形成,从而发挥防治AS的作用。
谭娣娣李雅郭志华易琼刘建和谢帆慈刘俊
关键词：动脉粥样硬化血脂TNF-ΑIL-6
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