任欣
- 作品数：14 被引量：53H指数：5
- 供职机构：湖南中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省中医药科研计划项目湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂及主动脉ox-LDL、IL-1β的影响被引量：10
- 2016年
- 目的观察心痛泰对动脉粥样硬化兔血脂、载脂蛋白A、B及主动脉氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法 120只清洁级日本大耳白兔随机分为六组:空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量和低剂量组、瑞舒伐他汀组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60天后,采血测定血脂与载脂蛋白。取胸主动脉用免疫组织化学法测定ox-LDL、IL-1β。结果与模型组相比,心痛泰中剂量、高剂量组和瑞舒伐他汀组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白B明显降低(P<0.01或P<0.05),载脂蛋白A和高密度脂蛋白明显升高(P<0.01或P<0.05),主动脉ox-LDL、IL-1β明显降低(P<0.01)。结论心痛泰能减轻动脉粥样硬化炎症反应,其作用机制可能是通过降低血脂、减少ox-LDL、IL-1β的表达减轻血管炎症,以达到抗动脉粥样硬化的目的。
- 易琼李雅郭志华刘梨张建影任欣申思
- 关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白白细胞介素1Β
- 血塞泰对缺血性脑卒中大鼠STIM1、Orai1蛋白表达的影响
- 2024年
- 目的研究血塞泰对缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)大鼠基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)及钙释放激活钙通道蛋白1(calcium release-activated calcium channel protein 1,Orai1)的影响。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只、造模组50只,采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(medial cerebral artery occlusion,MCAO)模型。采用随机数字表法将造模成功的41只大鼠分为模型组、血塞泰低剂量组(12.6 g/kg)、血塞泰中剂量组(25.2 g/kg)、血塞泰高剂量组(50.4 g/kg)和阿司匹林肠溶片组(18 mg/kg),其中血塞泰低剂量组9只,其余每组各8只;假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。每组连续干预7 d。采用改良神经功能损伤评分(modified Neurological Severity Score,mNSS)评估各组大鼠神经功能损伤情况,TTC染色法检测大鼠脑组织的梗死面积,ELISA法测定大鼠血清中的白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,RT-PCR检测脑组织中STIM1、Orai1 mRNA的表达,免疫共沉淀检测脑组织STIM1、Orai1的蛋白相对表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠mNSS评分增加(P<0.01),脑梗死率增加(P<0.01),血清IL-6、TNF-α含量增加(P<0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平和蛋白相对表达水平升高(P<0.01)。与模型组相比,血塞泰各剂量组和阿司匹林肠溶片组大鼠mNSS评分下降(P<0.05),血清IL-6、TNF-α含量下降(P<0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平下降(P<0.01);血塞泰中、高剂量组和阿司匹林肠溶片组大鼠脑梗死率下降(P<0.01),脑组织STIM1、Orai1的蛋白相对表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与阿司匹林肠溶片组相比,血塞泰低剂量组脑梗死率增加(P<0.01),血清IL-6、TNF-α含量增加(P<0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平增加(P<0.05);血塞泰中剂量组血清IL-6、TNF-α含量明显增加(P<0.01),脑组织STIM1、Orai1 mRNA表达水平下降(P<0.0
- 郑钰张逸凡王子焱刘承鑫任欣任欣郭志华申思
- 关键词：缺血性脑卒中炎症
- 心痛泰抑制动脉粥样硬化兔炎症反应的作用机理研究被引量：2
- 2018年
- 目的观察心痛泰对动脉粥样硬化兔Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)、Ras基因家族成员A(Rho A)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达的影响,探讨心痛泰治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合免疫损伤建立兔动脉粥样硬化模型,分别予生理盐水、瑞舒伐他汀、心痛泰高、中、低剂量进行干预,采用Western blotting、RT-PCR检测胸主动脉TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A、e NOS蛋白及m RNA的表达水平。结果与空白组比较,模型组TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A蛋白、m RNA的表达均升高,e NOS蛋白、m RNA的表达降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);与模型组比较,心痛泰低剂量组MPO蛋白、MPO m RNA、Rho A蛋白、m RNA、p38MAPK m RNA表达均降低,e NOS蛋白、e NOS m RNA表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,心痛泰中剂量组p38MAPK、MPO、Rho A蛋白、m RNA及TLR4 m RNA表达均降低,e NOS蛋白、m RNA表达均升高,差异有显著统计学意义(P<0.05);与模型组比较,心痛泰高剂量组TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A蛋白、m RNA的表达均降低,e NOS蛋白、e NOS m RNA的表达均上升,差异有显著统计学意义(P<0.01);阳性组与心痛泰高剂量组比较,TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A、e NOS蛋白及其m RNA的表达虽有差异,但均无统计学意义(P>0.05)。结论心痛泰可能通过降低TLR4、p38 MAPK、MPO、Rho A蛋白及其m RNA的表达,上调e NOS蛋白、e NOS m RNA的表达,抑制血管内炎症,保护主动脉血管内皮,达到治疗动脉粥样硬化的目的 。
- 张建影李雅郭志华易琼任欣刘梨
- 关键词：动脉粥样硬化P38丝裂原活化蛋白激酶髓过氧化物酶
- “增液温下方”联合常规疗法治疗老年慢性功能性便秘100例临床研究被引量：9
- 2019年
- 目的:观察增液温下方对老年慢性功能性便秘患者的临床疗效及其对患者结肠传输功能和生活质量的影响。方法:200例老年慢性功能性便秘患者随机分为治疗组和对照组,每组100例。对照组予枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊联合乳果糖口服溶液治疗,治疗组在对照组治疗的基础上给予中药增液温下方,2组疗程均为4周。比较2组患者临床疗效以及治疗前后便秘症状量化评分(排便间隔时间、粪便性状、排便困难、腹胀、排便不尽感)、结肠传输试验及慢性便秘生活质量自评量表(PAC-QOL,包括躯体不适、心理社会不适、担心和焦虑、满意度)评分改善情况。结果:治疗组总有效率为91.0%,明显高于对照组的79.0%(P<0.05)。2组治疗后便秘症状量化评分、PAC-QOL评分均较治疗前明显降低(P<0.05),治疗组治疗后上述评分均明显低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后服用钡剂24h、48h、72h的钡剂排出率均较治疗前明显升高(P<0.05),治疗组各时段排出率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:增液温下方能够改善老年慢性功能性便秘患者结肠传输功能,有助于缓解患者临床症状,提高生活质量。
- 任欣
- 关键词：功能性便秘结肠传输功能枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊乳果糖口服液
- 通冠宣痹汤加减联合比索洛尔治疗冠心病的效果观察被引量：4
- 2022年
- 目的:分析通冠宣痹汤加减联合比索洛尔对冠心病患者血管内皮功能、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、骨保护素(OPG)水平的影响。方法:选取2019年6月至2020年6月湖南中医药大学第一附属医院收治的冠心病患者157例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组(n=79)和观察组(n=78)。2组患者均行临床常规治疗,对照组在此基础上采用比索洛尔治疗,观察组在对照组治疗的基础上采用通冠宣痹汤加减治疗。比较2组患者心功能改善、血管内皮功能、心功能改善幅度、血液流变学、中医证候积分等指标。结果:观察组心功能改善幅度高于对照组(P<0.05)。观察组血管内皮功能指标升高幅度、血液流变学指标降低幅度均高于对照组(均P<0.05)。观察组炎症反应指标降低幅度高于对照组(P<0.05)。观察组中医证候积分降低幅度高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,观察组治疗总有效率升高,近期主要心血管不良事件(MACE)发生率降低(均P<0.05)。结论:通冠宣痹汤加减联合比索洛尔可明显改善患者的血管内皮功能,抑制局部炎症,促进心功能恢复,降低近期MACE发生风险,效果显著。
- 任欣申思易琼唐云
- 关键词：比索洛尔血管内皮功能可溶性细胞间黏附分子-1骨保护素主要心血管不良事件
- 心痛泰对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB表达的影响
- 2018年
- 目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔主动脉组织病理学改变和主动脉组织NF-κB表达的影响。方法:将120只新西兰大耳白兔随机分成6组,分别为正常对照组、模型组(均灌胃等体积0. 9%氯化钠注射液),心痛泰低、中、高剂量组(分别灌胃心痛泰2. 3g/kg、4. 6g/kg、9. 2g/kg),阿托伐他汀钙组(灌胃阿托伐他汀钙1. 1mg/kg),每组20只。通过高脂饲料喂养及免疫反应损伤法制备兔AS模型,造模的同时给予药物干预。8周后,光学显微镜观察兔主动脉组织病理学改变;采用Western bolt法分别检测兔主动脉组织细胞核及细胞浆中NF-κB的表达;采用RT-PCR法检测兔主动脉组织NF-κB m RNA的表达。结果:与模型组比较,各用药组主动脉内膜厚度变薄,内膜下泡沫细胞及炎性细胞的浸润均有不同程度的减轻,主动脉NF-κB核转位及NF-κB m RNA明显降低(P <0. 01或P <0. 05)。结论:心痛泰对AS兔主动脉组织有一定的保护作用,通过下调AS兔主动脉组织NF-κB核转位和NF-κB m RNA表达,抑制炎症反应,从而延缓动脉粥样硬化的形成。
- 任欣郭志华
- 关键词：动脉粥样硬化炎症反应NF-ΚB
- 心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P<0.01),ET-1表达增加(P<0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P<0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P<0.01),降低ET-1含量(P<0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P<0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。
- 吴钟琴李雅郭志华任欣邓育兵宋汝汝
- 关键词：急性心肌缺血
- 心痛泰对动脉硬化兔主动脉NF-κBp65、TNF-α、IL-10的影响被引量：6
- 2016年
- 目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔的血脂及主动脉组织NF-κB-p65、TNF-α和IL-10的影响。方法:120只清洁级日本大耳白兔随机分为6组,空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量及低剂量组、瑞舒伐他汀钙组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60 d后,采血测定血脂,取胸主动脉用免疫组化法测定TNF-α、IL-10,用Rt-PCR法测定NF-κB-p65的m RNA表达,Western Blot法测定NF-κB-p65的蛋白表达。结果:心痛泰各组和瑞舒伐他汀钙组降低血脂的差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞氟伐他汀钙组动脉组织中的NF-κB-p65、TNF-α、IL-10的变化的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:心痛泰能减轻AS炎症反应,作用机制可能是通过降低血脂、减少NF-κB-p65和TNF-α的表达,提高抗炎因子IL-10,从而减轻血管炎症,达到治疗AS的目的。
- 易琼郭志华李雅任欣申思蒋文良
- 关键词：IL-10
- 苓桂术甘汤加减联合托拉塞米治疗心力衰竭临床研究被引量：4
- 2022年
- 目的:观察苓桂术甘汤加减联合托拉塞米治疗心力衰竭的临床疗效及其对患者胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、黏结蛋白聚糖4(syndecan-4)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平的影响。方法:选取心力衰竭患者152例,依据随机数字表法分为对照组和观察组各76例。对照组给予托拉塞米治疗,观察组在对照组基础上给予苓桂术甘汤加减治疗,两组均治疗4周。治疗前及治疗2周、4周后检测两组血清IGF-Ⅰ、syndecan-4、Gal-3、氨基末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及超声心动图心功能水平,评估生活质量、生活能力及中医证候积分,评价临床疗效。结果:与治疗前比较,治疗2周、4周后两组血清syndecan-4、Gal-3、NTpro-BNP、CK-MB水平及左心房前后径(LAD)、日常生活活动(ADL)评分、明尼苏达心力衰竭生活质量(MLHFQ)评分、中医证候积分均降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);血清IGF-Ⅰ水平、每搏输出量、左室射血分数(LVEF)均升高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);两组以上各观察指标治疗2周后与4周后组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗结束后观察组总有效率96.05%,对照组85.53%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:苓桂术甘汤加减联合托拉塞米能够改善心力衰竭患者IGF-Ⅰ、syndecan-4、Gal-3水平,有效缓解临床症状,提高心功能。
- 任欣申思易琼唐云
- 关键词：苓桂术甘汤心力衰竭半乳糖凝集素-3
- 基于TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路探讨心痛泰对兔动脉粥样硬化和血管重构的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:基于TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路探讨心痛泰对兔动脉粥样硬化和血管重构的影响。方法:日本大耳白兔120只随机分为空白组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用前瞻性实验研究,造模的同时给予药物灌胃。8周后取胸主动脉,免疫组化法测定白介素-8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1);Masson染色观察胶原分解和平滑肌纤维;测定胸主动脉最大内膜厚度(MIT)、最小管腔直径(MLD)、管腔面积(LA)、内弹力膜围绕面积(IELa)、外弹力膜围绕面积(EELa),计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、管腔狭窄百分比(LS);Western Blot法测定胸主动脉组织Toll样受体-4(TLR4)、丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、转录激活因子(AP-1)的蛋白表达。结果:与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组IL-8、MCP-1、MMP-9含量显著降低(P<0.01),TIMP-1含量显著升高(P<0.05,P<0.01),TLR4、p38MAPK、AP-1的蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01);与心痛泰低剂量组比较,心痛泰高剂量组及瑞舒伐他汀组IL-8、MCP-1、MMP-9显著降低(P<0.01),TIMP-1升高(P<0.01),TLR4、p38MAPK、AP-1的蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,心痛泰各剂量组、瑞舒伐他汀组的IA、MA、LS均显著降低(P<0.01)。与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞舒伐他汀组的IA、MA、LS均显著降低(P<0.01)。Masson染色显示,模型组管壁变薄,胶原分解增多,平滑肌纤维排列紊乱,管腔直径扩大,管腔内血栓形成;与模型组比较,心痛泰各剂量组和瑞舒伐他汀组动脉管壁胶原纤维分解减少,平滑肌细胞排列较为整齐,管腔、管壁结构有所改善。结论:心痛泰可能是通过调控TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路及下游的细胞因子,减少血管胶原分解、抑制纤维细胞增生,改善动脉粥样硬化和血管重构。
- 易琼李雅李雅郭志华刘梨张建影任欣
- 关键词：动脉粥样硬化血管重构
