杨琴
- 作品数：23 被引量：88H指数：6
- 供职机构：安徽医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 急性中重度有机磷农药中毒对认知功能的影响被引量：12
- 2016年
- 目的探讨急性中重度有机磷农药中毒对认知功能的影响。方法选取2010年11月—2014年10月在安徽医科大学第二附属医院急诊内科住院且符合纳入标准的急性中重度有机磷农药中毒患者29例作为研究组,另选取本院同期体检健康者29例作为对照组。研究组患者均给予及时洗胃等相应治疗。采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评价所有患者的认知功能,比较对照组入组时及研究组治疗后1周、1个月及6个月的Mo CA各维度评分及总分。结果研究组治疗后1个月、6个月Mo CA总分均高于治疗后1周(P<0.05);研究组治疗后6个月Mo CA总分高于治疗后1月(P<0.05)。研究组治疗后1周、1个月Mo CA总分低于对照组(P<0.05);研究组治疗后6个月Mo CA总分与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗后1个月、6个月命名、注意、抽象、延迟回忆、定向评分均高于治疗后1周,治疗后6个月视空间与执行功能、语言评分高于治疗后1周(P<0.05);研究组治疗后6个月视空间与执行功能、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向评分高于治疗后1个月(P<0.05)。对照组视空间与执行功能、命名、注意、语言、抽象、延迟回忆、定向评分均高于研究组治疗后1周(P<0.05);对照组注意、语言、延迟回忆、定向评分均高于研究组治疗后1个月(P<0.05);对照组注意、延迟回忆评分高于研究组治疗后6个月,语言评分低于研究组治疗后6个月(P<0.05)。结论急性中重度有机磷农药中毒可导致患者认知功能损伤,治疗后6个月Mo CA总分虽然恢复正常,但注意及延迟回忆功能仍较差。
- 杨琴田仰华周姝李景荣程景林
- 关键词：有机磷化合物中毒神经心理学
- 忽视症患者数字心理表征的空间属性被引量：1
- 2009年
- 目的探讨数字心理表征的空间特性。方法对年龄、文化程度、简易精神状态量表（MMSE）评分等相匹配的8例右侧脑损伤伴左侧空间忽视患者，8例右侧脑损伤不伴左侧空间忽视患者和8名健康者进行数字等分试验。结果忽视组数字等分主观中点的错误率较高44．63％±12．49％，随着两数字间距加大，主观中点向右的偏移率增加，顺向呈现数字，间距为3、5、7、9时，平均偏移率分别为-4．25％±7．87％、12．63％±19．06％、58．38％±24．30％、111．50％±53．54％。忽视组反向呈现数字与顺向呈现数字成绩相似，间距为3、5、7、9时，平均偏移率分别为-18．40％±25．35％、-1．60％±21．4％、56．80％±27．04％、108．20％±55．10％。顺向与反向呈现数字等分试验的结果经方差分析得出F=1．705，P=0．262；数字等分试验与线等分试验的结果经相关分析得出r=0．887，P=0．045。对照组主观中点的错误率极低，且成绩不受数字间距大小影响。所用数字大小对各组成绩的影响无统计学意义。结论忽视组数字等分的成绩与其线等分试验的成绩具有相关性，说明数字心理表征与物理线段的空间特性显著相似，具有自左向右的空间排列。忽视症在表征层次存在障碍。
- 杨琴田仰华汪凯
- 关键词：知觉障碍神经心理学测验忽视症
- 292例胎儿超声软指标的临床结果分析
- 目的：分析292例胎儿超声软指标的临床诊断和结局。方法：对在我院产前诊断中心因胎儿超声软指标异常者292例(其中侧脑室增宽52例，单脐动脉55例，心室强回声158例，脉络膜囊肿36例，肾盂扩张10例，股骨或肱骨短小14例...
- 杨琴丛林袁静方慧琴陈薇
- 关键词：染色体核型分析
- TLR4乙酰化对LPS-TLR4-NF-κB通路的影响及其在妊娠期糖尿病发病机制中的作用被引量：15
- 2016年
- 目的研究Toll样受体4(TLR4)乙酰化在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞(PBMC)中的表达及其在内毒素(LPS)-TLR4-核因子κB(NF-κB)通路中的作用,进一步探讨GDM的炎症发病机制。方法选取正常孕妇、GDM孕妇各30例,抽取静脉血15 ml,密度梯度离心法分离PBMC进行体外培养,并保留血清用于检测LPS的量;将研究分成正常组(对照组)、正常+LPS组、GDM组和GDM+LPS组。PBMC用于免疫共沉淀法、Western blot法检测TLR4乙酰化和NF-κB蛋白的表达量;上清液用于ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平。结果正常孕妇、GDM孕妇体内LPS量的差异有统计学意义(P<0.05)。GDM组发生TLR4乙酰化变化,而对照组未检测到TLR4乙酰化;LPS干预后,正常+LPS组、GDM+LPS组TLR4乙酰化的程度明显增加,且GDM+LPS组TLR4乙酰化程度明显高于GDM组和正常+LPS组,差异有统计学意义(P<0.05)。4组NF-κB的表达和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10水平的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组TLR4乙酰化与NF-κB蛋白表达量之间具有正相关性(P<0.05)。结论TLR4乙酰化通过影响LPSTLR4-NF-κB通路的活化介导炎症因子的释放,促进孕妇体内抗炎-致炎的失衡,从而参与GDM的发生。
- 李松丛林袁静方慧琴陈薇李琴杨琴
- 关键词：妊娠期糖尿病炎症TOLL样受体4乙酰化
- 忽视症患者数字等分研究
- 目的探讨数字心理表征与物理线段在空间上是否具有相似性。方法通过线等分实验、Albert划消实验等实验的筛选,对年龄、文化程度、MMSE评分等相匹配的7例右侧脑损伤伴左侧空间忽视患者,7例右侧脑损伤不伴左侧空间忽视患者和7...
- 杨琴田仰华汪凯
- 文献传递
- 292例胎儿超声软指标的临床结果分析
- 目的：分析292例胎儿超声软指标的临床诊断和结局。方法：对在我院产前诊断中心因胎儿超声软指标异常者292例(其中侧脑室增宽52例，单脐动脉55例，心室强回声158例，脉络膜囊肿36例，肾盂扩张10例，股骨或肱骨短小14例...
- 杨琴丛林袁静方慧琴陈薇
- 关键词：染色体核型分析
- 特异性抑制转化生长因子β激活激酶1活性对妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1(TAK1)活性的变化对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法选取GDM孕妇及正常孕妇各30例,采集外周静脉血,分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同,分为LPS刺激组(L组)、脂多糖组(LPS组)、TAK1抑制剂组(LT组)、TAK1抑制剂组(T组)及空白对照组(W组),培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,比较各组结果的差异,探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较,血浆LPS浓度升高;TAK1及NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。各小组间比较,L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加,炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);正常孕妇中,LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组、T组未检测到TAK1明显表达,可检测到W组少量表达,LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);GDM孕妇中,LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05),LT组相对于T组,TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高(P<0.05),Pearson相关性分析发现,TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子(IL-1、IL-10、TNF-α)水平呈正相关(P<0.05)。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成,抑制TAK1的活性,可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。
- 高传龙袁静李琴杨琴李松周培丛林
- 关键词：妊娠期糖尿病炎症通路核转录因子-ΚB
- 髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究
- 任敏丛林袁静李松周培杨琴高传龙
- 甘露糖结合凝集素对妊娠期糖尿病孕妇外周血单个核细胞炎症因子的调节作用被引量：3
- 2016年
- 目的探讨甘露糖结合凝集素（mannose—binding lectin，MBL）在妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）炎症损伤中的作用。方法2014年9月14日至2015年1月10日，在安徽医科大学第一附属医院产前保健、且无GDM高危因素的孕妇中，随机选取GDM孕妇50例，对照组为同期口服葡萄糖耐量正常的孕妇37例。检测GDM组与对照组血浆脂多糖、MBL以及炎症因子[白细胞介素（interleukin，IL）-1、IL-10、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α]水平。抽取孕妇空腹外周静脉血，分离单个核细胞，进行细胞培养，GDM组采用1μg／ml脂多糖和重组MBL处理，分为6个亚组：A组（未处理），B组（仅脂多糖处理），C、D、E和F组采用脂多糖及浓度分别为0．1、0．5、1．0和2．0μg／ml的重组MBL处理，检测各亚组炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平，以及Toll样受体（Toll—likereceptor，TLR）4和核转录因子（nuclear—factor，NF）-κB蛋白表达。统计学分析采用独立样本t检验、方差分析、LSD法、Pearson相关分析。结果GDM组血浆脂多糖水平高于对照组[（0．92±0．41）与（0．57±0．22）EU／ml，t=3．21]，MBL水平低于对照组[（254．4±123．4）与（424．8±150．4）μg／ml，t=-1．96]，IL-1和TNF-α水平均高于对照组[分别为（14．5±2．1）与（10．5±4．0）pg／ml，（5．72±0．99）与（2．79±0．87）pg／ml，t值分别为-3．46和3．771，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。GDM组中，炎症因子水平与脂多糖水平呈正相关，与MBL水平呈负相关（P值〈0．05）；脂多糖与MBL水平呈负相关（r=-0．51，P〈0．05）。细胞培养结果显示，GDM组外周血单个核细胞TLR4和NF—κB蛋白表达水平均高于对照组（分别为1．85±0．41与1．27±0．72，1．20±0．62与0．84±0．31，t值分别为-13．57和-7．19，P值均〈0．05）。采用脂多糖及不同浓度的重组MBL�
- 李琴袁静丛林李松杨琴高传龙周培储小宏
- 关键词：TOLL样受体4
- 低氧诱导因子1α高表达对急性心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞的动员被引量：5
- 2014年
- 背景:设想通过增加自体干细胞动员达到有效修复心脏缺血区的目的,因此找到可利用的特异而有效的干细胞动员剂成为关键所在。目的:观察心肌梗死时低氧诱导因子1α表达对骨髓间充质干细胞动员的影响。方法:将90只远交群SD大鼠结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组:低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组给予低氧诱导因子1α反义寡核苷酸干预抑制大鼠梗死缺血组织的低氧诱导因子1α的表达,低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组和对照组分别给予等量低氧诱导因子1α错义寡核苷酸和生理盐水。结果与结论:造模后30 h、7 d,对照组外周血骨髓间充质干细胞计数及血浆血管内皮生长因子水平与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7 d,对照组心肌缺血组织低氧诱导因子1α蛋白、血管内皮生长因子蛋白及mRNA表达与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,但明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。造模后7,14,28 d,对照组心肌缺血组织切片毛细血管密度分析与低氧诱导因子1α错义寡核苷酸组相近,明显高于低氧诱导因子1α反义寡核苷酸组。说明大鼠急性心肌梗死后高表达的低氧诱导因子1α与骨髓间充质干细胞动员、启动一系列心肌组织自我修复过程有因果关系。
- 戚金威程景林周姝李景荣李雪翔杨琴张浩万俊王育林张立新陈赟赟习秀霞叶丽唐茜徐凤江洋胡乐义刘泽岩
- 关键词：干细胞骨髓干细胞低氧诱导因子1Α骨髓间充质干细胞动员寡核苷酸
