沈媛媛
- 作品数：11 被引量：30H指数：3
- 供职机构：皖南医学院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：14
- 2017年
- 目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。
- 胡坤媚胡浩然沈媛媛卢毅宁杨解人韩军
- 关键词：自发性高血压大鼠肾纤维化
- 玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响及可能机制。方法:SHR 28只,随机分为模型组(0.5%CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高(0.6 g/kg)、中(0.3 g/kg)、低(0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设Wistar-Kyoto(WKY)正常对照组(0.5%CMC-Na 5 m L/kg)大鼠7只。每天灌胃一次,连续10周。VG染色观察心肌胶原纤维变化;检测心肌羟脯氨酸(Hyp)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;免疫组化法检测转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白的表达;Western blot检测心肌Ⅰ型胶原纤维(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原纤维(Col Ⅲ)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达。结果:玉夏胶囊能减轻SHR心肌组织胶原纤维沉积,降低Hyp和Ang Ⅱ的含量,减少TGF-β_1、CTGF、Col Ⅰ和ColⅢ的蛋白表达。结论:玉夏胶囊可改善SHR的心肌纤维化,其机制可能与降低Ang Ⅱ含量,下调TGF-β_1和CTGF表达,减少Hyp、Col Ⅰ和Col Ⅲ产生有关。
- 郝伟沈媛媛张俊秀杨解人
- 关键词：自发性高血压转化生长因子Β1结缔组织生长因子
- 降钙素基因相关肽对肺纤维化大鼠肺组织eIF3a、p27表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化大鼠模型。造模前4 d大鼠皮下注射辣椒素(Capsaicin)(50 mg/kg·d),造模后第28天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。细胞实验分6组(n=9):Control组,转化生长因子-β1(TGF-β1)组,CGRP(1、10、100 nmol/L)组,CGRP8-37 1μmol/L和CGRP 100 nmol/L组。细胞用CGRP和(或)CGRP8-37预处理1 h,再用TGF-β1(5 ng/ml)处理48 h。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测细胞增殖。免疫组化、real-time PCR和(或)Western blot检测e IF3a、p27、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、collagenⅠm RNA及蛋白表达。结果:博莱霉素诱发肺纤维化动物肺组织e IF3a、α-SMA及Ⅰ胶原表达增高,CGRP及p27的表达明显降低。外源性CGRP可剂量依赖性的抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖,明显抑制e IF3a、α-SMA、Ⅰ胶原的表达,上调p27的表达,这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论:CGRP在博莱霉素诱导的肺纤维化中起着重要作用,可能通过抑制e IF3a、上调p27的表达而抑制肺成纤维细胞的增殖,进而抑制肺纤维化的形成与发展。
- 李先伟左东泽沈媛媛郝伟
- 关键词：降钙素基因相关肽肺纤维化肺成纤维细胞P27
- 芝麻素联用维生素E对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:观察芝麻素(Ses)联用维生素E(Vit E)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡的抑制作用及机制。方法:32只SHR大鼠随机分为SHR组、Ses+Vit E(160 mg·kg^(-1)·d^(-1)+10mg·kg^(-1)·d^(-1))组、Vit E(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))及Ses(160 mg·kg^(-1)·d^(-1))组,每组8只,另设WKY正常对照组8只(0. 5%CMC-Na 5 m L/kg)。每天灌胃一次,连续10周。TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;免疫组化法检测Bax、Bcl-2的蛋白表达; Western blot法检测心肌组织Bax、Bcl-2、PUMA的蛋白表达及p53的磷酸化水平。结果:芝麻素联用维生素E可显著降低SHR心肌细胞凋亡率,下调心肌组织Bax、PUMA的蛋白表达及p53磷酸化水平,上调Bcl-2的蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比值(P <0. 01)。结论:芝麻素联用维生素E对SHR心肌细胞凋亡具有协同抑制作用,其机制可能与减少SHR心肌组织的PUMA蛋白表达,减少p53磷酸化水平,提高Bcl-2/Bax比值,调节Bax和Bcl-2蛋白表达的平衡有关。
- 郝伟沈媛媛张俊秀杨解人
- 关键词：芝麻素维生素E心肌细胞凋亡BAXBCL-2
- 芝麻素改善自发性高血压大鼠脑海马、皮层氧化应激的机制研究
- 目的:观察芝麻素改善自发性高血压大鼠脑海马、皮层氧化应激的机制.方法:16周龄SHR 40只,WKY 10只,适应性喂养2周.SHR随机分为4组:Ses高剂量(160mg/kg/d,n=10)组、Ses低剂量(80mg/...
- 卢毅宁沈媛媛张俊秀杨解人
- 关键词：芝麻素自发性高血压大鼠海马皮层氧化应激
- 白杨素对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室NOX4及NF-κB表达的影响被引量：5
- 2015年
- 观察白杨素(chrysin,5,7-二羟基黄酮)对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)大鼠右心室重构的影响及其机制。Sprague-Dawley大鼠适应性喂养1周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+chrysin(50 mg·kg-1·d-1)及MCT+chrysin(100 mg·kg-1·d-1)剂量组。MCT(60 mg·kg-1)皮下注射诱导PAH大鼠模型。连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(m PAP)。分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值。HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化。比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。q PCR、Western blot和(或)免疫组化检测右心室collagen I、collagen III、NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)、核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)m RNA和蛋白表达。结果发现,白杨素连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PAH大鼠RVSP及m PAP,减轻RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,降低右心室胶原的沉积及collagen I、collagen III的表达,提高右心室T-AOC水平,降低NOX4的表达及MDA含量,抑制NF-κB的表达。结果表明,白杨素能缓解MCT诱导的PAH大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制NOX4介导的氧化应激损伤,进而抑制NF-κB所介导的胶原沉积有关。
- 李先伟过波沈媛媛杨解人
- 关键词：白杨素肺动脉高压核转录因子ΚB
- 芝麻素对自发性高血压大鼠脑皮层氧化应激损伤的保护作用
- 2016年
- 目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)脑皮层神经元型一氧化氮合酶(n NOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法:16周龄雄性SHR 35只,随机分为SHR[(0.5%羧甲基纤维素钠5 m L/(kg·d)]模型组,Ses高、低[160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)]剂量组,卡托普利30 mg/(kg·d)阳性组,每组7只。另设Wistar-Kyoto(WKY)0.5%羧甲基纤维素钠5 m L/(kg·d)正常对照组7只,每日给药1次,连续灌胃12周。于末次给药后断头取脑,尼氏染色观察脑皮层神经元细胞病理变化并计数;比色法测定脑皮层组织MDA、H2O2、SOD及T-AOC的含量;硝酸还原酶法测定脑皮层组织NO含量;Western Blot法检测脑皮层n NOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果:SHR模型组脑皮层存在组织损伤,神经元细胞排列疏松不均,形态不规则且细胞数量减少(P<0.05);脑皮层组织MDA、H2O2和NO增高,SOD、T-AOC明显降低(P<0.05或P<0.01);脑皮层n NOS、p22phox和p47phox蛋白表达上升(P<0.05或P<0.01)。芝麻素给药12周后,芝麻素高、低剂量组对SHR脑皮层病理性损伤均有不同程度改善,细胞数目增多(P<0.05或P<0.01),脑皮层组织MDA、H2O2和NO减少,SOD、T-AOC明显升高(P<0.05或P<0.01);脑皮层n NOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:Ses具有改善SHR脑皮层损伤的氧化应激作用,其机制与下调n NOS及p22phox、p47phox蛋白表达有关。
- 卢毅宁沈媛媛杨解人
- 关键词：芝麻素脑皮层神经元型一氧化氮合酶NADPH氧化酶
- 玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌损伤的保护作用
- 2016年
- 目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌i NOS、NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)和p47^(phox)表达的影响,探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法:14周龄雄性SHR 28只,随机分为SHR模型组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)5 m L/kg]、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na 5 m L/kg)正常对照组7只。各组每日灌胃1次,连续10周,于给药前和末次给药后尾袖法测定血压;比色法测定心肌组织SOD、MDA、T-AOC及H2O2的含量;硝酸还原酶法测定心肌组织NO含量;免疫组化法表达心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)阳性细胞;Western Blot表达心肌组织i NOS、p22^(phox)及p47^(phox)蛋白。结果:玉夏胶囊随着剂量的增加,能显著降低SHR的血压(P<0.05或P<0.01),减少SHR心肌组织MDA、H2O2及NO的含量(P<0.05或P<0.01),提高SOD和T-AOC的含量(P<0.05或P<0.01),抑制心肌i NOS阳性细胞表达,下调心肌i NOS、p22^(phox)和p47^(phox)蛋白(P<0.05或P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有抗SHR心肌氧化应激的作用,其机制可能与下调心肌i NOS及p22^(phox)、p47^(phox)所介导的氧化应激损伤有关。
- 沈媛媛卢毅宁胡坤媚胡浩然郝伟杨解人
- 关键词：自发性高血压大鼠氧化应激INOS
- 芝麻素和维生素E联用对自发性高血压大鼠心肌纤维化的保护作用及机制
- 目的:探讨芝麻素(Sesamin,Ses)和维生素E(Vitamin E,Vit E)联用对自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rat,SHR)心肌纤维化的保护作用及机制。方法:采用S...
- 沈媛媛
- 关键词：芝麻素维生素E自发性高血压大鼠心肌纤维化PI3K/AKT
- 文献传递
- 芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的调节作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法:16周龄雄性SHR40只,随机分为SHR(0.5%羧甲基纤维素钠5mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)模型组、Ses高(160mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)和低(80mg·kg^(-1)·d^(-1),n=10)剂量组、卡托普利(30mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)阳性组。另设WKY(0.5%羧甲基纤维素钠5mL·kg^(-1)·d^(-1),n=10)正常对照组。各组于每日17时灌胃给药一次,连续12周。于末次给药后,禁食12h,腹腔麻醉,取脑,尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数;比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量;WesternBlot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果:芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善,细胞数目增多(P<0.05或P<0.01),海马组织自由基(MDA、H_2O_2)减少,同时清除自由基和总抗氧化能力(SOD、T-AOC)明显升高(P<0.05或P<0.01);海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:Ses具有改善SHR海马损伤的作用,其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。
- 卢毅宁沈媛媛杨解人
- 关键词：芝麻素神经元型一氧化氮合酶NADPH氧化酶
