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韩军: 作品数：38 被引量：218H指数：8; 供职机构：皖南医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程文化科学更多>>

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一种从甜叶菊根中提取得到的菊粉型果聚糖及其制备方法和应用: 本发明提供了一种从甜叶菊根中提取得到的菊粉型果聚糖及其制备方法和应用，通过设计的方法从新鲜甜叶菊根中提取果聚糖SRRP，为均一的菊粉型果聚糖，主要由果糖(Fru)和葡萄糖(Glc)按96.555：3.445的摩尔比组成，...; 王国栋邵太丽韩军唐志雁柳春燕袁平川周璇

金丝桃苷对大鼠离体大脑中动脉血管内皮功能的影响及其内在机制的研究被引量：3: 2014年; 研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血管内皮功能的影响,探讨其可能存在的机制。采用动脉加压灌注法测定脑血管舒缩功能和细胞膜电位记录法测定血管平滑肌细胞膜静息电位,观察Hyp（1×10^-6～1×10＾-4mol·L＾-1）对U46619（1×10＾-7mol·L＾-1）预收缩大鼠MCA的作用。结果发现,累加浓度的Hyp可诱导U46619预收缩大鼠离体MCA产生明显浓度依赖性的舒张作用和血管平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,其最大舒张率为（73.2±6.1）%,最大超极化幅度为（-13.2±2.2）m V。去除血管内皮细胞后,Hyp仍有一定的舒张反应和超极化作用,但其作用明显减弱,与血管内皮完整组比较,差异显著（P〈0.01）;在合用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（3×10＾-5mol·L＾-1）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（1×10＾-5mol·L＾-1）后,Hyp仍可介导大鼠MCA产生显著的舒张反应和超极化作用;1×10＾-3mol·L＾-1Ca＾2＋激活性钾通道（KCa）阻断剂TEA或1×10＾-4mol·L＾-1胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PPG可明显减弱Hyp诱导大鼠MCA产生的非NO非PGI2样舒张作用和超极化反应;外源性硫化氢（H2S）的供体Na HS（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）或H2S合酶（CSE）底物L-Cys（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）可介导大鼠MCA产生一定的舒张作用和超极化反应。结果表明,Hyp可诱导大鼠MCA产生内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张作用和超极化作用,其内皮依赖性舒张作用可能与Hyp促使MCA内皮细胞生成内源性H2S增多,继而激活KCa,使KCa通道开放,引起细胞膜超极化,进而阻滞Ca^2＋内流,从而产生舒张血管作用有关。; 韩军宣佳利胡浩然陈志武; 关键词：金丝桃苷血管舒张超极化内皮源性超极化因子

蜂胶总黄酮对全脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织病理学及细胞凋亡的影响被引量：6: 2015年; 目的:研究蜂胶总黄酮(total flavonoids of propolis,TFP)对全脑缺血-再灌注大鼠神经元损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型。HE染色法观察神经胶质细胞病理学变化;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测BCL-2、BAX蛋白的表达,并计算BCL-2/BAX比值。结果:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层内神经细胞凋亡数目和BAX、BCL-2蛋白表达均显著增高,BCL-2/BAX显著降低(P<0.01);与模型组比较,TFP能显著改善缺血-再灌注大鼠脑组织病理改变,减少神经细胞凋亡数目,上调BCL-2蛋白,下调BAX蛋白,提高BCL-2/BAX比值(P<0.01),其作用具有浓度依赖性。结论:TFP对全脑缺血-再灌注大鼠脑组织损伤具有良好的保护作用,其作用机制可能与减少大脑皮层神经细胞凋亡,调节与凋亡有关的调控因子的蛋白表达有关。; 王启海黄文斌韩军梁枫; 关键词：蜂胶总黄酮全脑缺血-再灌注损伤组织病理学细胞凋亡 BAX

藁本内酯通过抑制铁死亡减轻PC12细胞OGD/R损伤的分子机制研究被引量：10: 2023年; 该研究旨在从铁死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注(oxygenglucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型,于再灌注时加入藁本内酯12 h后,采用CCK-8法检测PC12细胞活力;DCFH-DA免疫荧光染色法分析细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot法检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)以及铁自噬相关蛋白核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达水平;细胞免疫荧光染色法分析LC3蛋白的荧光强度;化学发光法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和铁(Fe)的含量;过表达NCOA4基因观察藁本内酯对铁死亡的作用。结果显示,与OGD/R组相比,藁本内酯可显著提高OGD/R损伤的PC12细胞活力,抑制ROS释放,降低Fe、MDA含量以及TFR1、NCOA4、LC3的表达水平,提高GSH含量以及GPX4、SLC7A11、FTH1的表达水平。过表达铁自噬关键蛋白NCOA4后,藁本内酯抑制铁死亡的作用部分被抵消,表明藁本内酯可能通过阻断铁自噬过程进而抑制铁死亡,最终发挥减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用。该实验初步证明藁本内酯减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用机制可能与其抑制铁自噬参与的铁死亡过程有关。; 施磊姜晨晨陆嘉珺李子旭李旺杰尹秀云陈卓赵欣雅张慧张慧周路坦韩军; 关键词：藁本内酯 PC12细胞

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑血管舒张功能的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉舒张功能的影响及机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型;断头取脑后取基底动脉,采用微血管离体灌流实验,以1μmol·L-1 PE预收缩血管后,观察累积浓度的TFP（0.011-2.7 g·L^-1）对大鼠离体脑基底动脉的舒张作用。结果在全脑缺血再灌注大鼠,TFP（0.011-2.7 g·L^-1）对内皮完整的离体脑基底动脉具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为（89.4±3.1）%,与灯盏花素组比较无显著差异（P〉0.05）;去除血管环内皮后,TFP的最大舒张率降至（33.5±4.5）%,与内皮完整组比较明显降低（P〈0.01）;在内皮完整的基底动脉环,用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率降为（48.4±3.9）%,与未孵育内皮完整组比较明显降低（P〈0.01）,但仍显著高于去内皮组（P〈0.01）。结论 TFP对全脑缺血再灌注大鼠离体脑基底动脉具有部分内皮依赖性舒张作用,并且其内皮依赖性舒张作用有EDHF的参与。; 王启海韩军李睿梁枫; 关键词：蜂胶总黄酮全脑缺血再灌注脑基底动脉舒张

一种含亚硫酰桥酸浆苦素类化合物小酸浆素S及其制备方法与应用: 本发明提供一种含亚硫酰桥酸浆苦素类化合物小酸浆素S及其制备方法与应用，从小酸浆中分离提取到的酸浆苦素类新化合物小酸浆素S，其具有I的分子结构：<Image file="DDA0004638480120000011.GIF...; 吴江平韩军王国栋吕秋月李子旭詹鑫喻杰

一种多花黄精多糖及其制备方法和应用: 本发明提供了一种多花黄精多糖及其制备方法和应用，该多花黄精多糖包括四种单糖，摩尔比为：果糖：葡萄糖：甘露糖：半乳糖＝88.1：9.7：1.6：0.3；主链主要→1)‑β‑D‑Fruf‑(2→、→1,6)‑β‑D‑Fruf...; 王国栋韩军邵太丽刘伟柳春燕袁平川陈静

芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系被引量：16: 2016年; 目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。; 胡浩然宣佳利杨解人李伟赵梦秋韩军; 关键词：芝麻素自发性高血压大鼠 BAX BCL-2

芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用及其机制研究被引量：6: 2016年; 目的:探讨芝麻素减轻自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)肾脏纤维化作用与其可能存在的机制。方法:SHR雄性大鼠随机分成4组:模型组(SHR),芝麻素低、高剂量组(80、160 mg/kg)及卡托普利组(30 mg/kg)。以同周龄雄性正常大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为正常对照组,每日灌胃一次,12周后,检测肾功能血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及尿微量白蛋白(Um Alb);测定肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量水平;HE、Masson染色观察肾组织胶原纤维等病理学变化;免疫组化法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞表达;Western blot法检测TGF-β_1、α-SMA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶的组织抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达。结果:芝麻素明显降低SHR大鼠血压,减轻肾间质纤维化,减少肾小球系膜区及肾小管胶原沉积;显著降低肾脏SCr、BUN、U-m Alb及MDA含量,提高SOD水平;明显降低TGF-β_1、α-SMA阳性细胞表达水平,下调TGF-β_1、α-SMA、MMP-9和TIMP-1蛋白表达,升高MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05,P<0.01)。结论:芝麻素减轻自发性高血压大鼠肾脏纤维化作用与其降压和抗氧化应激反应,抑制TGF-β_1、α-SMA过度表达,下调TIMP-1表达,上调MMP-9/TIMP-1有关。; 韩军宣佳利杨解人李伟赵梦秋; 关键词：芝麻素自发性高血压肾纤维化

一种嘧啶并噻吩-苯并噻唑类化合物或其可药用盐及其制备和应用: 本发明公开了一种嘧啶并噻吩‑苯并噻唑类化合物或其可药用盐及其制备和应用。化合物具有式(I)所示结构，其中，R1，R2独立地选自H、卤素、氰基、C1‑6烷基...; 朱鹏钱建强周理想孔黛睿年四辉王国栋韩军王东岳曹跃进葛美琪徐瑞王凯峰

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