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仲威: 作品数：22 被引量：43H指数：4; 供职机构：江苏大学附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>; 相关领域：医药卫生电子电信更多>>

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神经内分泌调控药物在慢性心力衰竭治疗中的应用进展: 2023年; 慢性心力衰竭是以心脏收缩或舒张障碍为特征的心脏疾病,是严重危害人类健康的心血管危重症之一。交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及利钠肽系统等神经内分泌调控系统失调在慢性心力衰竭发生、发展中发挥了重要作用。本文对6类神经内分泌调控药物在慢性心力衰竭治疗中的最新进展作一综述。; 朱杰鲍远林储岳峰李小溪周鑫仲威卞石惠; 关键词：神经内分泌调控慢性心力衰竭药物

CD137信号及CD137L逆向信号在动脉粥样硬化中作用的研究进展被引量：2: 2016年; 近年研究显示，炎症一免疫反应在动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）过程中发挥重要作用。共刺激分子CD137及其配体CD137L相互作用是激活T淋巴细胞的关键第二信号，参与细胞的免疫应答、免疫耐受等多种反应。CDl37主要表达于活化的T淋巴细胞表面，而CD137L主要表达于抗原提呈细胞（antigenpresentingceils，APC）表面，如单核．巨噬细胞、树突状细胞（dendriticcells，DC）等。; 殷云杰仲威严金川; 关键词：CD137L 动脉粥样硬化逆向信号抗原提呈细胞免疫反应共刺激分子

microRNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞活化T细胞核因子C1表达中的作用被引量：2: 2016年; 目的探讨micro RNA-124-2在CD137-CD137L信号通路调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达中的作用。方法小鼠血管平滑肌细胞采用组织贴块法原代培养,细胞中micro RNA-124-2表达采用RT-PCR法检测;应用脂质体转染技术将micro RNA-124-2的模拟物(mimic)和抑制物(inhibitor)转染至小鼠VSMC内,细胞中NFATc1 m RNA及蛋白表达采用实时荧光定量PCR及Western blot方法检测;应用双荧光素酶报告检测micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR的作用。结果 anti-CD137特异性刺激CD137-CD137L轴后,平滑肌细胞micro RNA-124-2表达较对照组降低(0.29±0.13比1.00±0.00,P<0.05),而anti-CD137L特异性阻断CD137-CD137L轴后,细胞中micro RNA-124-2表达较对照组增加(3.42±0.17比1.00±0.00,P<0.05);与阴性对照组相比,升高或下调micro RNA-124-2的表达均可逆转CD137-CD137L轴对NFATc1的作用;双荧光素酶报告系统显示micro RNA-124-2对NFATc1-3'UTR有抑制作用(0.283±0.011比1.294±0.143,P<0.001)。结论 CD137-CD137L受体-配体轴可以通过调控micro RNA-124-2进而影响NFATc1的表达。; 刘阳严金川仲威徐良洁梁潇王中群; 关键词：微小RNA 血管平滑肌细胞

泛素-蛋白酶体系统在CD137信号介导的动脉粥样硬化中的作用被引量：1: 2017年; 泛素一蛋白酶体系统（ubiqutin proteasome system，UPS）是指泛素在相关酶的催化作用下结合到底物蛋白，然后通过26S蛋白酶体将泛素标记的底物蛋白降解的过程，该过程是真核细胞内非溶酶体依赖的蛋白质降解途径之一。; 殷云杰杨松陈燕春黄凯仲威严金川; 关键词：泛素-蛋白酶体系统动脉粥样硬化 CD137 26S蛋白酶体蛋白降解

CD137-CD137L信号通过TRAF6/JNK/AP-1通路调控小鼠血管平滑肌细胞活化T细胞核因子c1表达被引量：3: 2017年; 目的探讨CD137-CD137L信号是否通过肿瘤坏死因子受体相关因子6/c-Jun氨基末端激酶/活化蛋白1(TRAF6/JNK/AP-1)途径调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)活化T细胞核因子c1(NFATc1)的表达。方法采用组织块原代培养小鼠VSMC,第3~5代细胞用于实验。VSMC分为6组:对照组、CD137刺激组、CD137抑制组、siTRAF6干预组、siJNK干预组、siAP-1干预组。Western blot检测各组TRAF6、磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化AP-1(p-AP-1)、NFATc1蛋白表达水平。免疫荧光法检测各组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达。结果 (1)与对照组相比,CD137刺激组(CD137-CD137L信号激活)TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与CD137刺激组相比,CD137抑制组(CD137-CD137L信号抑制)TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。(2)采用siRNA技术分别沉默TRAF6、JNK、AP-1后,与CD137刺激组相比,siTRAF6干预组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1表达明显减少(P<0.05);siJNK干预组TRAF6表达无改变,而p-JNK、p-AP-1、NFATc1表达明显减少(P<0.05);siAP-1干预组TRAF6、p-JNK表达无明显改变,而p-AP-1、NFATc1表达明显减少(P<0.05)。(3)免疫荧光检测显示:CD137刺激组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达量升高(P<0.05);CD137抑制组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达量明显降低(P<0.05);siTRAF6干预组、siJNK干预组、siAP-1干预组TRAF6、p-JNK、p-AP-1、NFATc1荧光表达量与上述蛋白表达结果一致。结论 CD137-CD137L信号可通过TRAF6/JNK/AP-1通路影响NFATc1的表达。; 徐源王中群仲威邵晨李波刘俊李晓阳严金川; 关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6 C-JUN氨基末端激酶活化蛋白1

微小RNA let-7c通过抑制血小板源性生长因子受体表达促进小鼠血管平滑肌细胞衰老: 2023年; 目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代培养VSMC。通过博来霉素体外诱导细胞衰老模型。使用Lipo2000脂质体转染法过表达或抑制细胞let-7c miRNA表达。将VSMC分为阴性对照(NC)组、博来霉素组、博来霉素+let-7c过表达组、博来霉素+let-7c抑制组,通过衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织或细胞衰老水平。将VSMC分为控制组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、PDGF+let-7c过表达组,采用Western blot检测各组细胞蛋白表达。将VSMC分为空白组、let-7c过表达组、突变组、突变+let-7c过表达组,使用双荧光素酶报告基因验证let-7c靶点。结果老年组小鼠主动脉和血清中let-7c miRNA相对表达水平显著高于对照组(6.37±0.81 vs 1.00±0.00,P<0.05;5.23±0.44 vs 1.00±0.00,P<0.05)。博来霉素+let-7c过表达组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组增多,而博来霉素+let-7c抑制组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组明显减少(P<0.05)。与PDGF+let-7c过表达组比较,PDGF组血清反应因子表达显著升高,α平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验显示,let-7c过表达组中荧光素酶活性水平较空白组显著下降(0.43±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。结论miRNA let-7c通过抑制PDGF受体表达促进小鼠VSMC衰老。; 崔星钢余逸杰姜瑜李波赵倩茹朱灿宏仲威卞石惠; 关键词：血小板源性生长因子肌细胞平滑肌

一种1,25-(OH)2D3在制备治疗心力衰竭药物中的应用: 本发明涉及医药技术领域，公开了1,25‑(OH)2D3在制备治疗心力衰竭药物中的应用。所述的药物是以1,25‑(OH)2D3为活性成...; 杨萍刘培晶王中群邵晨仲威严金川; 文献传递

CD137信号通过外泌体传递活化T细胞核因子c1介导小鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：5: 2018年; 目的探讨外泌体在CD137信号诱导的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化中的作用。方法组织贴壁法提取小鼠胸主动脉VSMC,将细胞分为2组,即对照组和CD137激动组,用试剂盒提取外泌体,并用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析法及Western blot鉴定和分析,荧光显微镜观察VSMC摄取外泌体。构建活化T细胞核因子c1(sh-NFATc1)慢病毒载体并感染VSMC。实验分为3组:对照组外泌体处理组、CD137激动组外泌体处理组、沉默NFATc1+CD137激动组外泌体处理组。采用Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨形成蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx-2)蛋白表达量。Von Kossa染色检测VSMC内钙盐沉积情况。结果Western blot结果显示,2组微囊泡均表达外泌体表面标记蛋白CD9、CD81;电镜下外泌体成圆形和杯托状,直径在30~100nm;CD137激动组外泌体中NFATc1蛋白表达显著增多。与对照组外泌体处理组比较,CD137激动组外泌体处理组钙化相关指标BMP-2、Runx-2蛋白表达显著增高,同时α-SMA表达显著下降;与CD137激动组外泌体处理组比较,沉默NFATc1+CD137激动组外泌体处理组BMP-2、Runx-2蛋白表达显著减少,α-SMA表达显著增高。Von Kossa染色结果显示,CD137激动组外泌体处理组VSMC钙盐沉积多于对照组外泌体处理组,而沉默NFATc1+CD137激动组外泌体处理组钙盐沉积比CD137激动组外泌体处理组显著降低。结论CD137信号通路通过外泌体转运NFATc1介导VSMC钙化。; 王宁崔星钢杨萍许尧李波仲威邵晨王中群严金川; 关键词：外泌体血管平滑肌细胞钙化

维生素K摄入对心血管健康作用的研究进展: 2022年; 1929年丹麦科学家Henrik Dam首先发现维生素K是一组具有促进凝血、防止出血的脂溶性维生素。现有更多的研究发现,维生素K还具有参与炎性反应、调节钙代谢、改善骨质疏松及促进心血管健康等作用;。在公共卫生组织中,对维生素K推荐日摄入量尚不明确,为了准确计算维生素K;和维生素K;摄入量,需要对饮食品建立全面的维生素K数据库。此综述将讨论饮食中维生素K;和维生素K;来源及饮食建议,并概述临床试验中维生素K对心血管健康有益的证据进展。; 朱杰储岳峰李小溪周鑫仲威卞石惠; 关键词：维生素K 动脉粥样硬化血管钙化健康膳食

CD137分子通过活化T细胞核因子c1调控血管平滑肌细胞表型转变: 2017年; 目的探讨CD137分子信号是否通过活化T细胞核因子c1（NFATc1）调控血管平滑肌细胞（VSMC）表型转变.方法将小鼠VSMC采用组织块贴块法原代培养,细胞分为对照组、CD137刺激组和CD137抑制组,以CD137L重组蛋白及抗CD137阻断型抗体分别激动和抑制CD137信号.在小干扰RNA试验中,将小鼠VSMC分为对照序列组与si-NFATc1组并分别转染对照序列与si-NFATc1序列.采用荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westem blot检测VSMC中NFATc1和表型蛋白、肌动蛋白α（α-SMA）、平滑肌肌球蛋白重链（SM-MHC）、波形蛋白的表达;免疫荧光和Western blot检测核蛋白中NFATc1活化水平.采用Transwell迁移实验检测穿膜细胞数目,比较细胞迁移能力.结果与对照组比较,CD137刺激组中VSMC中NFATc1（5.07 ±0.36比1.00±0.00）及波形蛋白（3.23±0.27比1.00±0.00）表达较高（P均＜0.05）,而α-SMA（0.73±0.15比1.00±0.00）、SM-MHC（0.45±0.05比1.00±0.00）表达较低（P均＜0.05）.与CD137刺激组比较,CD137抑制组NFATc1（1.56±0.27比5.07±0.36）和波形蛋白（1.21±0.17比3.23±0.27）表达较低（P均＜0.05）,而α-SMA（2.01±0.43比0.73 ±0.15）和SM-MHC（2.85±0.32比0.45±0.05）表达较高（P均＜0.05）.与对照序列组比较,siNFATc1组VSMC的SM-MHC、α-SMA的mRNA及蛋白水平较高,而波形蛋白表达较低（P均＜0.05）.细胞迁移实验显示,CD137L刺激组细胞迁移数量高于对照组（3.85±0.31比1.00±0.00,P＜0.05）,而抑制NFATc1后迁移细胞数与对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CD137信号通过NFATc1参与VSMC表型调控.; 仲威李波刘俊徐源陈蕊邵晨王中群严金川; 关键词：动脉粥样硬化

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