您的位置： 专家智库 > >

李波

作品数：17 被引量：34H指数：3
供职机构：江苏大学附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
相关领域：医药卫生电子电信更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇电子电信

主题

  • 10篇细胞
  • 10篇CD137
  • 6篇信号
  • 6篇平滑肌
  • 6篇肌细胞
  • 5篇动脉
  • 5篇血管
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇抗原
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇信号调控
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇自噬
  • 3篇巨噬细胞
  • 2篇心肌
  • 2篇信号通路
  • 2篇溶酶
  • 2篇溶酶体

机构

  • 17篇江苏大学附属...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 17篇李波
  • 11篇严金川
  • 10篇王中群
  • 10篇邵晨
  • 9篇仲威
  • 6篇陈蕊
  • 5篇杨萍
  • 4篇袁伟
  • 2篇李晓阳
  • 2篇丁亮
  • 1篇戴芝银
  • 1篇丁澍
  • 1篇周烨
  • 1篇王其康
  • 1篇王宜庭
  • 1篇刘俊
  • 1篇朱灿宏
  • 1篇徐源

传媒

  • 6篇中华心血管病...
  • 4篇中华老年心脑...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇内蒙古中医药
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇国际心血管病...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 4篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2013
共 17 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
CD137和CD137配体信号通过低氧诱导因子1α调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能被引量：1
2021年
目的探讨CD137-CD137配体(CD137L)信号通过低氧诱导因子1α(HIF-1α)调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能。方法通过巯基乙酸盐腹腔灌洗法获取C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞(PM),采用混合气体饱和法建立细胞低氧环境。PM分为对照组、低氧组、CD137激动组、HIF-1α过表达组和糖酵解激动组。采用Western blot检测各组HIF-1α、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、糖酵解关键酶己糖激酶(HK2)、果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)表达,葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组葡萄糖消耗量及乳酸产量,墨汁吞噬实验检测各组吞噬功能,划痕实验和Transwell实验检测各组迁移功能。结果CD137激动组HIF-1α、GLUT1、HK2和PFKFB3蛋白、葡萄糖消耗、乳酸产量、吞噬率、划痕愈合率和迁移的巨噬细胞数明显低于低氧组(P<0.05,P<0.01);HIF-1α过表达组HIF-1α、GLUT1、HK2和PFKFB3蛋白、葡萄糖消耗、乳酸产量、吞噬率、划痕愈合率、迁移的巨噬细胞数明显高于CD137激动组(P<0.05,P<0.01);糖酵解激动组吞噬率、划痕愈合率和迁移的巨噬细胞数明显高于CD137激动组[(85.89±7.76)%vs(69.01±6.94)%,P<0.05;(17.43±1.76)%vs(1.41±0.52)%,P<0.01;(176±16)个vs(48±10)个,P<0.01]。结论CD137-CD137L信号可能通过HIF-1α调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能。
朱文杰臧光耀夏浩李波许尧邵晨王中群袁伟
关键词：巨噬细胞缺氧诱导因子1细胞运动糖酵解
一种快速建立小鼠心肌缺血再灌注模型的方法被引量：3
2019年
目的:探讨一种快速高效且不需要借助呼吸机和开胸操作的方法,建立小鼠心肌缺血再灌注模型。方法:取40只雄性昆明小鼠(6~8周龄,体重18~25 g),随机分为假手术组、缺血15 min+再灌注24 h组、缺血30 min+再灌注24 h组和缺血45 min+再灌注24 h组,每组10只。给予2%异氟烷气体麻醉,分离胸大肌和胸小肌,于左侧第3、4肋间隙挤出心脏,迅速定位,假手术组仅穿线不结扎,手术组分别结扎冠状动脉左前降支(LAD)15、30和45 min后,松开结扎线24 h以建立心肌缺血再灌注模型。同时在结扎前、结扎后5 min及再灌注24 h后进行心电图检测。再灌注24 h后在结扎部位再次进行结扎,进行伊文思蓝-TTC染色,垂直于心脏长轴切片,检测心肌缺血区和梗死区面积。结果:至再灌注24 h后,小鼠生存率为90%,心肌缺血再灌注造模成功率86. 7%。心电图检测显示LAD结扎5 min后均出现T波高耸,ST段抬高,QRS波增宽。随着再灌注时间延长,ST段逐渐回落。结扎LAD 5 min后,肉眼可见结扎线以下心室壁呈现灰白色,再灌注24 h后可见与周围组织区分明显的白色梗死区,心脏搏动频率和幅度较结扎前明显减弱。心肌组织切片经伊文思蓝-TTC染色呈现界限明显的缺血区、梗死区和正常心肌组织区。缺血45 min+再灌注24 h组小鼠(切片缺血区面积+梗死区面积)/左室总面积比值为(63. 8±6. 36)%,梗死区面积/(梗死区+缺血区面积)比值为(46. 7±5. 77)%。结论:该方法建立小鼠心肌缺血再灌注模型,减少了呼吸机使用所需要的时间,操作快速便捷,造模成功率大于85%。
臧光耀李波耿田欣严金川
关键词：小鼠冠脉结扎缺血再灌注动物模型
一例烧伤困难气道患者经纤维支气管镜引导下气管插管的护理被引量：1
2013年
FOB引导插管可以使某些特别困难的气管插管成为可能。然而插管的机械性刺激可导致机体发生强烈的应激反应,造成血流动力学的剧烈变化,也增加了患者的麻醉风险及不良回忆,同时因患者的不配合会导致插管不成功[1]。2012年9月在我院麻醉护士的参与下根据患者的病情采取有针对性的护理,有效减少了患者在插管前及插管过程中的不良反应,现报道如下。
王宜庭王其康李波
关键词：困难气道纤维支气管镜麻醉护士护理
急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后无复流现象的研究进展被引量：8
2021年
冠状动脉粥样硬化性心脏病是全球范围内心血管疾病患者死亡的主要原因,其中以急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最为凶险。及时经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前急性STEMI患者最主流的再灌注策略。而部分患者在PCI术后仍不能得到充分的血液灌注,即出现无复流现象(NRP),与随后的不良临床预后密切相关。因此,为了有效恢复再灌注后冠状动脉微循环的血流,防治冠状动脉NRP的发生就显得尤为重要。本文回顾NRP的定义、诊断和临床表现,以病理生理机制为桥梁,提出通过相关预测因子来选择防治策略从而提高PCI疗效。
潘颖洁陈蕊张玥许尧李波袁伟
关键词：急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗无复流现象
CD137信号抑制自噬小体与溶酶体融合促进斑块钙化形成
严金川李晓阳仲威李波邵晨王中群
微小RNA let-7c通过抑制血小板源性生长因子受体表达促进小鼠血管平滑肌细胞衰老被引量：1
2023年
目的探讨微小RNA(miRNA)let-7c参与小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)衰老的机制。方法选择C57BL/6J小鼠40只,将小鼠分为对照组、老年组各20只,通过qPCR技术检测小鼠血清及主动脉血管中let-7c miRNA表达水平。从C57BL/6J小鼠主动脉中提取并原代培养VSMC。通过博来霉素体外诱导细胞衰老模型。使用Lipo2000脂质体转染法过表达或抑制细胞let-7c miRNA表达。将VSMC分为阴性对照(NC)组、博来霉素组、博来霉素+let-7c过表达组、博来霉素+let-7c抑制组,通过衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色评估组织或细胞衰老水平。将VSMC分为控制组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、PDGF+let-7c过表达组,采用Western blot检测各组细胞蛋白表达。将VSMC分为空白组、let-7c过表达组、突变组、突变+let-7c过表达组,使用双荧光素酶报告基因验证let-7c靶点。结果老年组小鼠主动脉和血清中let-7c miRNA相对表达水平显著高于对照组(6.37±0.81 vs 1.00±0.00,P<0.05;5.23±0.44 vs 1.00±0.00,P<0.05)。博来霉素+let-7c过表达组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组增多,而博来霉素+let-7c抑制组中SA-β-gal染色阳性比例较博来霉素组明显减少(P<0.05)。与PDGF+let-7c过表达组比较,PDGF组血清反应因子表达显著升高,α平滑肌肌动蛋白及平滑肌肌球蛋白重链表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶实验显示,let-7c过表达组中荧光素酶活性水平较空白组显著下降(0.43±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。结论miRNA let-7c通过抑制PDGF受体表达促进小鼠VSMC衰老。
崔星钢余逸杰姜瑜李波赵倩茹朱灿宏仲威卞石惠
关键词：血小板源性生长因子肌细胞平滑肌
CD137信号通过外泌体传递活化T细胞核因子c1介导小鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：5
2018年
目的探讨外泌体在CD137信号诱导的小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化中的作用。方法组织贴壁法提取小鼠胸主动脉VSMC,将细胞分为2组,即对照组和CD137激动组,用试剂盒提取外泌体,并用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析法及Western blot鉴定和分析,荧光显微镜观察VSMC摄取外泌体。构建活化T细胞核因子c1(sh-NFATc1)慢病毒载体并感染VSMC。实验分为3组:对照组外泌体处理组、CD137激动组外泌体处理组、沉默NFATc1+CD137激动组外泌体处理组。采用Western blot检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨形成蛋白2(BMP-2)、Runt相关转录因子2(Runx-2)蛋白表达量。Von Kossa染色检测VSMC内钙盐沉积情况。结果Western blot结果显示,2组微囊泡均表达外泌体表面标记蛋白CD9、CD81;电镜下外泌体成圆形和杯托状,直径在30~100nm;CD137激动组外泌体中NFATc1蛋白表达显著增多。与对照组外泌体处理组比较,CD137激动组外泌体处理组钙化相关指标BMP-2、Runx-2蛋白表达显著增高,同时α-SMA表达显著下降;与CD137激动组外泌体处理组比较,沉默NFATc1+CD137激动组外泌体处理组BMP-2、Runx-2蛋白表达显著减少,α-SMA表达显著增高。Von Kossa染色结果显示,CD137激动组外泌体处理组VSMC钙盐沉积多于对照组外泌体处理组,而沉默NFATc1+CD137激动组外泌体处理组钙盐沉积比CD137激动组外泌体处理组显著降低。结论CD137信号通路通过外泌体转运NFATc1介导VSMC钙化。
王宁崔星钢杨萍许尧李波仲威邵晨王中群严金川
关键词：外泌体血管平滑肌细胞钙化
CD137-CD137配体信号通路通过P38调控小鼠血管平滑肌细胞钙化形成
2018年
目的 探讨CD137-CD137配体(CD137L)信号通路是否通过P38调控小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的形成.方法 C57雄性小鼠,8周龄,采用组织贴块法培养原代小鼠VSMC,取第3~8代细胞进行实验.将细胞分为4组,即对照组、CD137激动组(重组CD137L干预)、P38抑制组(CD137激动组干预基础上加P38抑制剂)和P38单独抑制组(P38抑制剂干预).采用10 mmol/L β-甘油磷酸钠+10-8mol/L地塞米松+10-7mol/L胰岛素诱导细胞钙化.免疫荧光法检测VSMC α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和骨桥蛋白(OPN)的表达,Western blot法检测磷酸化P38(p-P38)、OPN、Runt相关转录因子-2(RUNX-2)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测钙化相关蛋白RUNX-2、OPN mRNA表达,微板法检测碱性磷酸酶(ALP)活性和钙离子浓度.进一步将细胞分为5组,即对照组、CD137激动组(重组CD137L干预)、P38抑制组(CD137激动组干预的基础上加P38抑制剂)、CD137抑制组(CD137激动组基础上加CD137抑制剂)和P38激动组(CD137抑制组的基础上加P38激动剂),通过Von Kossa染色和茜素红染色观察各组细胞的钙化程度.结果(1)各组VSMC中α-SMA和OPN蛋白表达的免疫荧光检测结果:CD137激动组VSMC中α-SMA蛋白表达水平明显低于对照组(2.79±0.25比5.42±0.47,P<0.05),而OPN蛋白表达水平则明显高于对照组(4.91±0.23比1.63±0.26,P<0.05).P38抑制组VSMC中α-SMA蛋白表达水平虽高于CD137激动组(4.48±0.27比2.79±0.25,P<0.05),但仍明显低于对照组(4.48±0.27比5.42±0.47,P<0.05);OPN蛋白表达水平虽低于CD137激动组(2.66±0.15比4.91±0.23,P<0.05),但仍高于对照组(2.66±0.15比1.63±0.26,P<0.05).而P38单独抑制组α-SMA和OPN蛋白表达水平与对照组比较差异则均无统计学意义(P均>0.05).(2)各组VSMC中p-P38、OPN、RUNX-2蛋白表达的Western blot检测结果:CD137激动组VSMC中p-P38、OPN和RUNX-2蛋白表达水平均高于对照组(分别为4.15±0.24比3.48±0.26,2.43±0.21比1.53±0.08,和3.20±0.23比1.13±0
丁亮许尧杨萍陈蕊李波邵晨仲威王中群严金川
关键词：动脉粥样硬化CD137
CD137-CD137配体对巨噬细胞基质金属蛋白酶9及血管平滑肌细胞钙化形成的影响
2020年
目的探讨CD137-CD137配体(CD137L)信号是否通过调控巨噬细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达影响血管平滑肌细胞(VSMC)钙化形成。方法采用巯基乙酸盐腹腔灌洗法获取C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞(PM),采用组织块贴壁法取3~6代胸主动脉VSMC分为对照组、共培养组、CD137激动组和MMP-9抑制组(n=3)。对照组用重组CD137L蛋白干预VSMC,共培养组用PM和VSMC共培养,CD137激动组和MMP-9抑制组分别用重组CD137L蛋白和MMP-9抑制剂干预PM后,与VSMC共培养,再加入重组CD137蛋白(10μg/ml)干预。采用Western blot检测各组钙化相关的骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx-2)表达,微板法检测钙离子浓度和碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossa和茜素红染色检测各组细胞钙化程度。结果CD137激动组VSMC中OPN和Runx-2蛋白表达、钙离子浓度及ALP活性明显高于共培养组(P<0.01),而MMP-9抑制组VSMC中OPN和Runx-2蛋白表达、钙离子浓度及ALP活性明显低于CD137激动组,差异有统计学意义[0.25±0.27 vs 2.12±0.34,0.30±0.32 vs 2.63±0.41,(1.92±0.09)mmol/g vs(4.99±0.37)mmol/g,(1.11±0.50)KU/g vs(2.63±0.04)KU/g,P<0.01]。共培养组VSMC中OPN和Runx-2蛋白表达、钙离子浓度及ALP活性与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。CD137激动组茜素红染色红色颗粒物质沉积和Von Kossa染色黑色颗粒物质沉积明显多于对照组和共培养组;MMP-9抑制组钙化程度显著降低;对照组和共培养组钙化程度则无明显差异。结论CD137-CD137L信号可能通过调控巨噬细胞MMP-9表达影响VSMC钙化形成。
徐煜耿田欣臧光耀李波杨萍邵晨王中群严金川
关键词：巨噬细胞基质金属蛋白酶9
CD137信号通过抑制自噬小体与溶酶体融合促进载脂蛋白E-/-小鼠斑块钙化形成被引量：2
2017年
目的探讨CD137信号是否通过抑制自噬小体与溶酶体融合促进动脉粥样斑块钙化的形成。方法（1）体内实验：分别采用激动型或抑制型CD137抗体激动或抑制CD137信号，将15只6~8周龄载脂蛋白（Apo）E-/-小鼠分为3组（每组5只）：对照组（腹腔注射IgG2b 200 μg），CD137激动组（腹腔注射激动型CD137抗体200 μg），CD137抑制组（腹腔注射抑制型CD137抗体200 μg，24 h后注射激动型CD137抗体200 μg）。（2）细胞实验：采用组织块贴壁法原代培养小鼠血管平滑肌细胞，实验分为3组：对照组，CD137激动组（激动型CD137抗体10 μg/ml），CD137抑制组（预孵抑制型CD137抗体10 μg/ml 60 min后＋激动型CD137抗体10 μg/ml）。细胞及斑块钙化采用von Kossa染色，免疫组织化学染色检测斑块中LC3B、Beclin 1及p62蛋白表达水平。采用Western blot检测骨形成蛋白-2（BMP-2）、Runx2、LC3Ⅱ/Ⅰ及p62蛋白表达水平，荧光显微镜观察自噬流，透射电镜观察自噬小体形成。结果（1）体内实验结果：CD137激动组Apo E-/-小鼠斑块钙化面积比率大于对照组[（3.01±0.45）%比（0.27±0.06）%，P〈0.01]，而CD137抑制组斑块钙化面积比率少于CD137激动组[（1.23±0.39）%比（3.01±0.45）%，P〈0.05]。免疫组织化学染色结果显示，CD137激动组及抑制组自噬早期标记蛋白LC3B、Beclin 1表达水平均高于对照组，激动组更高（P〈0.05）；同样CD137激动组晚期标志蛋白p62表达水平高于CD137抑制组（P〈0.05）。（2）细胞实验结果：CD137激动组和抑制组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ比值及p62表达水平高于对照组（P〈0.01），激动组p62蛋白表达水平高于抑制组（P〈0.05）。细胞钙化诱导实验中，CD137激动组BMP-2及Runx2蛋白表达水平明显高于对照组（P〈0.01），而CD137抑制组BMP-2、Runx2蛋白表达水平低于CD137激动组（P〈0.05）。结论激动CD137信号能抑制自噬小体与溶酶
李晓阳陈蕊仲威李波邵晨王中群严金川
关键词：自噬
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0