张钧华
- 作品数：16 被引量：151H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- C型利钠利尿肽与心血管疾病被引量：15
- 2001年
- C型利钠利尿肽 (CNP)是利钠利尿肽家族的第三个成员 ,CNP主要是由血管内皮分泌 ,与血管平滑肌细胞NPR B受体结合激活颗粒型鸟苷酸环化酶 ,促进细胞内cGMP水平升高而起作用。除能舒张血管外还具有抑制平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质形成等心血管效应 ,并以自分泌和旁分泌的方式参与血管重塑 ,在心血管疾病的发生发展中具有重要的病生理意义 ,可能是内源性抗损伤因素之一。
- 杨俊娟唐朝枢张钧华
- 关键词：心血管疾病病理生理心钠素
- 快速床旁检测脑钠素对急性心肌梗死患者危险分层及预后的评价被引量：7
- 2003年
- 目的:通过快速床旁检测急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者和不稳定心绞痛(Unstable angina,UA)患者血浆中BNP浓度,对比研究BNP对AMI患者危险分层及预后评价的价值。方法:入选2002年7月～2003年2月的AMI和UA患者,分为AMI组和UA组。即刻床旁抽血行床边BNP和心肌酶三项(CK-MB、Myo、TNI)的快速测定。同时观察入院时血压、心率、肺部罗音和住院期间及出院后一个月内不良事件。结果:入选AMI患者25例和UA20例。其中AMI组肺部有湿性罗音组12例和无罗音组13例。AMI组和UA组的BNP、肺部罗音和不良事件分别为(376.9±410.2)pg/ml和(45.2±20.6)pg/ml(P<0.001)、12例和4例、不良事件3例和0。有湿性罗音组和无罗音组的BNP浓度分别为(604.8±425.2)pg/ml和(149.1±81.5)pg/ml(P<0.05)、年龄分别为(71.1±13.5)岁和(61.7±11.2)岁(P<0.05)、不良事件分别为3例和0例,而两组间Myo、CPK-MB、TNI无差异性。结论:快速床旁检测AMI患者血浆中BNP浓度有助于对AMI患者进行危险分层和评价预后。
- 王明生李明昌王河肖毅谢东晓吕健顼志敏张钧华
- 关键词：急性心肌梗死不稳定心绞痛脑钠素心肌酶
- 动脉粥样硬化家兔主动脉壁与红细胞L精氨酸/一氧化氮系统变化被引量：23
- 2002年
- 目的 观察动脉粥样硬化时主动脉与循环中红细胞L 精氨酸 (L Arg) /一氧化氮 (NO)系统变化的关系。方法 建立动脉粥样硬化模型 ,喂养家兔 1 2只 ,分为动脉粥样硬化组 (AS组 )和对照组 ,分别喂以高脂饮食和普通饮食 ,6周后取静脉血 ,并处死动物 ,测定主动脉和循环中红细胞L Arg转运 ,一氧化氮合酶 (NOS)活性及一氧化氮生成量。结果 动脉粥样硬化主动脉平滑肌细胞L Arg/NOS/NO系统活性增强 ,而其内皮细胞NOS活性降低 ;循环中红细胞L Arg的跨膜转运速率和亲和力降低 ,其NOS活性下降。结论 循环中红细胞L Arg/NO系统变化可能是动脉粥样硬化的表现之一 。
- 张宝娓汪波姚兴海张永刚曹军张钧华唐朝枢
- 关键词：家兔主动脉壁红细胞L-精氨酸一氧化氮动脉粥样硬化
- 氧化低密度脂蛋白通过激活内皮细胞受体诱发一氧化氮的产生被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1在氧化低密度脂蛋白 (oxidizedlowdensitylipoprotein ,ox LDL)对内皮细胞产生一氧化氮 (nitricoxide,NO)影响中的作用。方法 :反转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测LOX1mRNA的表达 ,酶法检测NO含量。结果 :ox LDL可上调内皮细胞LOX1mRNA的表达 ,同时诱发内皮细胞产生NO ,且呈浓度依赖效应 ,应用LOX1抑制剂可抑制这一作用。结论 :ox LDL可诱发内皮细胞NO的产生 ,呈浓度依赖效应 。
- 徐雅琴张钧华柯杨曹静宁涛冯利雅唐朝枢
- 关键词：氧化低密度脂蛋白一氧化氮动脉硬化
- 冠状动脉粥样硬化及其介入治疗后血浆尾加压素Ⅱ水平变化的研究被引量：10
- 2001年
- 目的 探讨冠状动脉轻度粥样硬化及冠心病血管成形术前后血浆尾加压素Ⅱ (UⅡ )水平的变化。方法 采用放射免疫法测定 17例冠状动脉轻度粥样硬化患者和 10例冠心病患者血浆中UⅡ水平。结果 两组患者静脉血浆UⅡ水平明显低于健康对照 (P <0 .0 0 1) ,冠心病患者股动脉血浆UⅡ水平低于冠状动脉轻度粥样硬化患者(P <0 .0 0 1) ;术后即刻血浆UⅡ水平有升高趋势 ,但无统计学意义 ,术后 2 4h静脉血浆UⅡ水平比术前增高 2 41%(2 2 .75pg/mlvs 6 .6 7pg/ml) (P <0 .0 0 1) ,术后 72h略有下降 ,但仍显著高于术前 (P <0 .0 1)。结论 UⅡ可能参与了冠状动脉粥样硬化的发病过程 ,但其确切的病生理意义以及它是否参与经皮冠状动脉腔内成形术和 /或支架术后再狭窄尚需进一步深入研究。
- 杨俊娟林文华张勇刚霍勇高炜洪涛丁文惠唐朝枢张钧华
- 关键词：血管成形术冠状动脉粥样硬化介入治疗血浆
- 动脉粥样硬化家兔主动脉左旋精氨酸/一氧化氮途径的变化被引量：7
- 2001年
- 目的 通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法 12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆胆固醇 (T Chol)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)水平 ,测定血浆亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,测定主动脉孵育液中NO-2 含量及主动脉L Arg转运变化。结果 (1)高脂组T Chol、TG及LDL水平明显高于对照组 ,分别是 18.6倍、2 .4倍及 48.8倍 (P <0 .0 1) ;(2 )高脂组血浆NO-2 含量高于对照组约 2 0 0 % (P <0 .0 1)。主动脉孵育液NO-2 含量高于对照组 17% (P <0 .0 1) ;(3)高脂组主动脉L Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加 9倍(P <0 .0 1) ,Km较对照组增加 1.8倍 (P <0 .0 1) ;(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶 (tNOS)活性较对照组显著增强 ,比对照组高 73% ,诱导性合酶 (iNOS)比对照组高约 2 0 0 % ,原生型合酶 (cNOS)比对照组低 40 % (P <0 .0 1) ;(5 )血浆精氨酸水平两组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 动脉粥样硬化时血管组织L Arg/NO系统功能紊乱 ,内皮源性cNOS活性明显降低 ,而非内皮源性的L Arg转运与iNOS活性显著增强 ;血管L
- 汪波张勇刚曹军张宝娓张钧华唐朝枢
- 关键词：动脉粥样硬化L-精氨酸转运一氧化氮合酶主动脉一氧化氮
- 血浆C型钠尿肽与冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的相关性被引量：3
- 2001年
- 为探讨血浆C型钠尿肽与冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的关系 ,选择轻度冠状动脉粥样硬化和冠心病患者行左冠状动脉成形术前、后 ,分别于冠状窦、股动脉和股静脉采血 ,采用放射免疫法测定血浆C型钠尿肽和心房钠尿肽水平。结果发现 ,轻度冠状动脉粥样硬化和冠心病患者血浆C型钠尿肽水平明显高于健康对照组 (P <0 .0 0 1) ;冠心病血管成形术后与术前相比 ,术后即刻冠状窦血浆心房钠尿肽水平增高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆C型钠尿肽水平在冠状窦、股动脉和股静脉均升高明显 (P <0 .0 0 1) ,术后 2 4h静脉血浆C型钠尿肽水平最高 ,术后 72h下降至术前水平。结果提示 ,C型钠尿肽参与了冠状动脉粥样硬化及其介入治疗的病理生理过程 ,C型钠尿肽较心房钠尿肽更能反映冠状动脉局部的变化 ,可能对预防术后再狭窄有积极意义。
- 杨俊娟洪涛高炜霍勇张钧华唐朝枢
- 关键词：钠尿肽冠状动脉疾病血管成形术
- 静脉溶栓治疗老年急性心肌梗死的安全性及近期预后被引量：3
- 2001年
- 丁文惠李秀清柴秋娥韩改仙袁德芹张钧华
- 关键词：急性心肌梗死静脉溶栓治疗安全性预后
- 氧化低密度脂蛋白对内皮细胞L-精氨酸-NO系统的影响及其机制被引量：7
- 2002年
- 目的 探讨氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)对内皮L 精氨酸 NO系统的影响及其机制。方法 生化分析方法测定孵育液中亚硝酸盐含量及一氧化氮合酶活性 ,用Western印迹方法测定内皮一氧化氮合酶 (eNOS)的蛋白表达。结果 不同浓度的ox LDL呈剂量依赖性地降低eNOS的蛋白表达 ,抑制NOS活性及内皮产生的NO量 (11.4 4± 1.4 3vs 8.18± 1.0 ,6 .4 5± 0 .99,5 .83± 0 .95 ,P <0 .0 5 ) ,(1.94± 0 .12vs 1.73± 0 .14 ,1.5 7± 0 .11,1.4 6± 0 .12 ,P <0 .0 5 ) ,预先加入血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX1)抑制剂阻断了ox LDL的上述作用。结论 ox LDL损伤内皮细胞 ,导致内皮L 精氨酸 NO系统的改变 ,LOX1介导了ox
- 徐雅琴王士雯曹静施伟伟张钧华汪丽蕙唐朝枢
- 关键词：氧化低密度脂蛋白一氧化氮精氨酸血管内皮细胞
- 血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡被引量：5
- 2002年
- 目的 :观察血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AⅡ )对心肌细胞凋亡的诱导作用及其作用受体。 方法 :体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞 ,以AⅡ 10 - 1 1 ～ 10 - 5mol·L- 1 孵育 2 4h ,采用流式细胞术及TUNEL方法检测凋亡细胞 ;然后加入AⅡⅠ型受体阻断剂氯沙坦与AⅡ共同孵育 ,观察其对AⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果 :AⅡ10 - 1 1 mol·L- 1 组凋亡细胞数量与对照组差异无显著性 [(14.6 3± 3.18) %vs (10 .5 5± 2 .6 7) % ,P >0 .0 5 ];AⅡ10 - 9mol·L- 1 组凋亡心肌细胞数量显著高于对照组 [(2 2 .18± 3.5 9) %vs (10 .5 5± 2 .6 7) % ,P <0 .0 1];AⅡ浓度为 10 - 9mol·L- 1 、10 - 7mol·L- 1 和 10 - 5mol·L- 1 三组间 ,凋亡细胞数量差异无显著性 [(2 2 .18± 3.5 9) % ,(19.0 7±3.2 7) % ,(2 5 .0 6± 5 .6 4) % ,P >0 .0 5 ]。氯沙坦抑制AⅡ诱导的心肌细胞凋亡 [(12 .87± 4.31) %vs(19.0 7±3.2 7) % ,P <0 .0 5 ]。TUNEL染色支持以上结果。结论 :血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡 ,其作用可能通过AⅡⅠ型受体介导。
- 齐丽彤张钧华李大元高萌周爱儒
- 关键词：乳鼠心肌细胞凋亡药理学
