樊冬梅
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
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- 核转录因子kappaB在急性心肌梗死后心室重塑中作用研究被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-kappaB(NF-κB)活化程度对急性心肌梗死(AMI)后左心室重塑(LVRM)作用及其与血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌的相关性。方法:选取首次AMI患者58例,进行超声心动图检查,按simpson法计算出的左心室舒张末期容积,并计算出左心室舒张末期容积指数增加率(ΔLVEDVI),以△LVEDVI>20%将患者分为心室重塑组33例和无心室重塑组25例;另取20例体检正常者为对照组。三组PB-MCs的NF-κB活性用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α,IL-1β含量由放射免疫法测定。结果:①AMI重塑组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加,高于无重塑组及健康对照组(P<0.01),差异有统计学意义。②左心室重塑组患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关(P<0.05)。结论:AMI后心室重塑患者外周血PBMCs的NF-κB活性是明显升高的,可能是通过促进细胞因子(TNF-α、IL-1β)的分泌来参与心室重塑的发病机制。
- 樊冬梅薛莉
- 关键词：心肌梗塞心室复建核因子ΚB
- 贝那普利联合阿托伐他汀钙对急性心肌梗死后心室重构的影响及机制探讨被引量：12
- 2013年
- 目的:观察贝那普利及阿托伐他汀钙对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响。方法:将符合标准AMI的患者74例随机分为对照组和观察组各37例。观察组在基础治疗基础上加用贝那普利及阿托伐他汀钙,对照组仅加贝那普利基础治疗,坚持服用24周,不能耐受贝那普利的改为替米沙坦。分析3 d和24周超声心动图的观察指标。结果:观察组的左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV)的下降幅度明显高与对照组;左室射血分数(LVEF)和左室快速充盈E波最大流速(VE)和心房充盈A波最大流速(VA)比值(VE/VA)也明显高于对照组;左室心肌重量指数(LVMI)增高幅度显著小于对照组(均P<0.05)。结论:贝那普利及阿托伐他汀钙抑制AMI后心室重构,改善心功能效应明显好于单用贝那普利。
- 樊冬梅张琼王瑜清
- 关键词：贝那普利阿托伐他汀钙替米沙坦心室重构
- 不同剂量盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠组织iNOS活性和NO含量的影响
- 2015年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用及对肠组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和一氧化氮（N0）含量的影响。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克模型，30只健康日本长耳大白兔，采用随机数字表分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）和PHC复苏组；后者又分为低剂量组（PHCL组）、中剂量组（PHCM组）和高剂量组（PHCH组），每组6只。分别在休克前（T1）、休克末（T2），复苏成功后即刻（B）、2h（T4）、4h（T5）和6h（T6）等6个时间点测量平均动脉压（MAP）和心率（HR），采血测定二胺氧化酶（DAO）活性；实验结束后处死动物，取小肠组织测定iNOS活性和NO含量，观察肠黏膜病理学变化。结果在T2时间点实验动物均达到MAP≤45mmHg的预期水平；T3～T6等时间点，3个PHC组和NS组兔的MAP均显著回升，但NS组兔的MAP回升幅度较小，与Con组和PHCM组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。在T3时间点3个PHC组和Ns组兔的HR显著减慢，与T1时间点相比差异有统计学意义（P〈0．05）；随后的3个时间点，3个PHC组兔的HR均明显回升，而NS组兔的HR进一步减慢，与Con组和PHCM组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。在T2-T6等时间点，3个PHC组和NS组兔血浆DAO活性显著升高，与T1时间点、Con组相比差异有统计学意义（P〈0．05），DAO活性随时间呈双峰（T2和T5）改变；T3－T6等4个时间点，Ns组兔血浆DAO活性显著高于3个PHC组，PHCL组和PHCH组又显著高于PHCM组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。3个PHC组和Ns组兔肠组织iNOS活性和NO含量显著升高，与Con组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；NS组肠组织iNOS活性和NO含量高于3个PHC组、后两组又高于PHCM组，差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学检查显示PHCM组肠黏膜损伤较Ns组显著减轻。结论PHC能稳
- 梁鹏冲刘宗萍王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王鹏王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克盐酸戊乙奎醚诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
- 盐酸戊乙奎醚与山莨菪碱对创伤性休克兔脏器损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔复苏后重要脏器损伤的保护作用。方法采用Lmnson’s法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，随机分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱处理组（ANI组）。动态观察平均动脉压（MAP）和心率（HR），在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定血乳酸盐（ABL）浓度。实验结束后处死动物取肺脏、肝脏、小肠组织，光镜下观察病理学变化。结果4组动物休克前（T1）MAP比较差异无统计学意义；休克末（T2）NS组、PHC组和ANI组MAP显著降低；复苏后各时间点，PHC组和ANI组MAP均显著回升，NS组MAP未恢复到T1水平，显著低于Con组、PHC组和ANI组。在T1和T2两个时间点，4组动物HR组间比较差异无统计学意义；在复苏后各时间点，Ns组HR显著降低；PHC组HR有所降低，高于Ns组但低于ANI组，差异有统计学意义。T1时点4组动物血浆ABL浓度比较差异无统计学意义；T2和复苏后各时间点，NS组、PHC组、ANI组血浆ABL浓度显著升高，与T1、Con组比较差异均有统计学意义；休克后4个时间点，NS组血浆ABL浓度又显著高于PHC组和ANI组，差异有统计学意义。结论PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学，对创伤性休克兔造成的脏器损伤有确切的保护作用。
- 梁鹏冲曹义战王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克
- 盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠组织诱导型一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响被引量：1
- 2016年
- 目的 研究盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride,PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用.方法 采用Lamson＇s法建立创伤性休克动物模型,24只健康日本长耳大白兔,采用随机数字表法分为4组（每组6只）：对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱（anisodamine,ANI）处理组（ANI组）.分别在休克前（T1）,休克末（T2）,复苏后即刻（T3）、2 h （T4）、4 h（T5）、6 h（T6）等6个时间点动态观察MAP和HR,实验结束后放血处死动物取小肠组织,观察肠组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）活性和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的变化,光镜下检查组织病理学变化. 结果 各实验组动物T2时的MAP显著降低（均≤45 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）;与Con组和PHC组比较,T3-T6时NS组的MAP显著低于T1时,差异有统计学意义（P＜0.05）.与Con组和PHC组比较,T3～T6时NS组的HR较T1时显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;NS组、PHC组和ANI组肠组织iNOS活性[（4.39±0.44）、（1.59±0.49）、（1.62±0.62） U/mg]及NO含量[（5.81±0.27）、（2.10±0.24）、（2.15±0.30） μmol/g]与Con组[（0.70±0.24） U/mg、（0.70±0.32）μmol/g]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.NS组肠组织iNOS活性及NO含量显著高于PHC组、ANI组,差异有统计学意义（P＜0.05）.病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻. 结论 PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学,对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过抑制iNOS活性,从而减少NO含量的生成而起作用的.
- 梁鹏冲邓芳王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克盐酸戊乙奎醚一氧化氮合酶一氧化氮血流动力学
