王大军
- 作品数：6 被引量：26H指数：4
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- 盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，随机分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（Ns组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱组（ANI组）。动态观察平均动脉压（MAP）和心率（HR），在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定二胺氧化酶（DAO）活性和乳酸盐（ABL）浓度。实验结束后处死动物取小肠组织，光镜下检查病理学变化。结果四组动物休克前MAP、HR、血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义；复苏后各时间点，PHC组和ANI组MAP均显著回升，在复苏后各时间点，但与休克前和Con组相比差异无统计学意义。复苏后各时间点HR为NS〈PHC〈ANI但与休克前和Con组相比差异无统计学意义。休克末和复苏后各时间点，NS、PHC、ANI组血浆DAO活性、ABL浓度显著升高，与休克前、Con组相比差别均有统计学意义；休克后四个时间点，Ns组血浆DAO活性、ABL浓度又显著高于PHC组和ANI组（P〈0．05）；而PHC组和ANI组之间各时间点血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义。病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻。结论PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学；对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用；监测血浆ABL浓度和DAO活性可以评估肠黏膜功能及损伤情况。
- 梁鹏冲张艳良王大军王鹏王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克
- 不同液体限制性复苏创伤性失血性休克兔的实验研究被引量：11
- 2013年
- 目的研究静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克（traumatichemorrhag-icshock，THS）兔生存时问和24、48、72h存活率的影响。方法采用Lamson’s法制作创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无，采用2×2析因设计，将4｜D只日本长耳大白兔分为4组（n=10）：生理盐水组（Ns组）、生理盐水高氧液组（NSO组）、高渗盐水组（HS组）、高渗高氧液组（HSO组），在限制复苏期给予不同干预，止血复苏期予以相同干预。于休克前（T3）、休克末（T3）、限制复苏期末（T3）、止血复苏期末（T4）各时间点采取动脉血3mL检测肿瘤坏死因子-a（tumornecrosisfactorMpha，TNF—d）、超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA），各组动物死亡后或存活满72h后取左心、左肺、小肠组织观察病理变化，同时观察各组兔子存活时间和24、48、72h存活率。结果HSO组存活时间高于其他各组，差异有统计学意义（P〈0．05），HSO组24、48、72h存活率高于其他各组，差异有统计学意义（P〈0．05）。兔创伤性失血性休克后血浆TNF-a水平较基础值升高，差异有统计学意义（P〈0．05），T3、Td时间点TNF-a水平下降，NSO、HS、HSO组TNF—a水平高于Ns组，差异有统计学意义（P〈0．05）。T2时间点，血浆SOD活性较T，时间点下降，差异有统计学意义（P〈0．05），L、T4时间点，各组血浆SOD活性继续下降，但NSO组、HS组、HSO组SOD活性高于Ns组，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组兔血浆MDA浓度在T2时间点升高与T，时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05），T3、T4时间点MDA浓度继续升高，但NSO组、HS组、HSO组MDA浓度低于Ns组，差异有统计学意义（P〈0．05）。NS组心、肾、小肠病理损伤高于NSO组、HS组和HSO组。结论静脉输注高渗盐水高氧液能延长创伤性失血性�
- 胡怀宁杨丽萍王大军许铁
- 关键词：创伤性失血性休克存活时间超氧化物歧化酶(SOD)
- 不同剂量盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠组织iNOS活性和NO含量的影响
- 2015年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用及对肠组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和一氧化氮（N0）含量的影响。方法采用Lamson’s法建立创伤性休克模型，30只健康日本长耳大白兔，采用随机数字表分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）和PHC复苏组；后者又分为低剂量组（PHCL组）、中剂量组（PHCM组）和高剂量组（PHCH组），每组6只。分别在休克前（T1）、休克末（T2），复苏成功后即刻（B）、2h（T4）、4h（T5）和6h（T6）等6个时间点测量平均动脉压（MAP）和心率（HR），采血测定二胺氧化酶（DAO）活性；实验结束后处死动物，取小肠组织测定iNOS活性和NO含量，观察肠黏膜病理学变化。结果在T2时间点实验动物均达到MAP≤45mmHg的预期水平；T3～T6等时间点，3个PHC组和NS组兔的MAP均显著回升，但NS组兔的MAP回升幅度较小，与Con组和PHCM组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。在T3时间点3个PHC组和Ns组兔的HR显著减慢，与T1时间点相比差异有统计学意义（P〈0．05）；随后的3个时间点，3个PHC组兔的HR均明显回升，而NS组兔的HR进一步减慢，与Con组和PHCM组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。在T2-T6等时间点，3个PHC组和NS组兔血浆DAO活性显著升高，与T1时间点、Con组相比差异有统计学意义（P〈0．05），DAO活性随时间呈双峰（T2和T5）改变；T3－T6等4个时间点，Ns组兔血浆DAO活性显著高于3个PHC组，PHCL组和PHCH组又显著高于PHCM组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。3个PHC组和Ns组兔肠组织iNOS活性和NO含量显著升高，与Con组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；NS组肠组织iNOS活性和NO含量高于3个PHC组、后两组又高于PHCM组，差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学检查显示PHCM组肠黏膜损伤较Ns组显著减轻。结论PHC能稳
- 梁鹏冲刘宗萍王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王鹏王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克盐酸戊乙奎醚诱导型一氧化氮合酶一氧化氮
- 盐酸戊乙奎醚与山莨菪碱对创伤性休克兔脏器损伤的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对创伤性休克兔复苏后重要脏器损伤的保护作用。方法采用Lmnson’s法建立创伤性休克动物模型，24只健康日本长耳大白兔，随机分为对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱处理组（ANI组）。动态观察平均动脉压（MAP）和心率（HR），在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定血乳酸盐（ABL）浓度。实验结束后处死动物取肺脏、肝脏、小肠组织，光镜下观察病理学变化。结果4组动物休克前（T1）MAP比较差异无统计学意义；休克末（T2）NS组、PHC组和ANI组MAP显著降低；复苏后各时间点，PHC组和ANI组MAP均显著回升，NS组MAP未恢复到T1水平，显著低于Con组、PHC组和ANI组。在T1和T2两个时间点，4组动物HR组间比较差异无统计学意义；在复苏后各时间点，Ns组HR显著降低；PHC组HR有所降低，高于Ns组但低于ANI组，差异有统计学意义。T1时点4组动物血浆ABL浓度比较差异无统计学意义；T2和复苏后各时间点，NS组、PHC组、ANI组血浆ABL浓度显著升高，与T1、Con组比较差异均有统计学意义；休克后4个时间点，NS组血浆ABL浓度又显著高于PHC组和ANI组，差异有统计学意义。结论PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学，对创伤性休克兔造成的脏器损伤有确切的保护作用。
- 梁鹏冲曹义战王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克
- 盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠组织诱导型一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响被引量：1
- 2016年
- 目的 研究盐酸戊乙奎醚（penehyclidine hydrochloride,PHC）对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用.方法 采用Lamson＇s法建立创伤性休克动物模型,24只健康日本长耳大白兔,采用随机数字表法分为4组（每组6只）：对照组（Con组）、生理盐水复苏组（NS组）、PHC处理组（PHC组）、山莨菪碱（anisodamine,ANI）处理组（ANI组）.分别在休克前（T1）,休克末（T2）,复苏后即刻（T3）、2 h （T4）、4 h（T5）、6 h（T6）等6个时间点动态观察MAP和HR,实验结束后放血处死动物取小肠组织,观察肠组织中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）活性和一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的变化,光镜下检查组织病理学变化. 结果 各实验组动物T2时的MAP显著降低（均≤45 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）;与Con组和PHC组比较,T3-T6时NS组的MAP显著低于T1时,差异有统计学意义（P＜0.05）.与Con组和PHC组比较,T3～T6时NS组的HR较T1时显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;NS组、PHC组和ANI组肠组织iNOS活性[（4.39±0.44）、（1.59±0.49）、（1.62±0.62） U/mg]及NO含量[（5.81±0.27）、（2.10±0.24）、（2.15±0.30） μmol/g]与Con组[（0.70±0.24） U/mg、（0.70±0.32）μmol/g]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.NS组肠组织iNOS活性及NO含量显著高于PHC组、ANI组,差异有统计学意义（P＜0.05）.病理组织学检查显示PHC组和ANI组肠黏膜损伤较NS组显著减轻. 结论 PHC和ANI有助于稳定创伤性休克兔的血流动力学,对创伤性休克造成的肠黏膜损伤有一定的保护作用,其作用机制可能是通过抑制iNOS活性,从而减少NO含量的生成而起作用的.
- 梁鹏冲邓芳王瑜清张琼石亚军樊冬梅王大军王厚清赵宁军燕宪亮许铁
- 关键词：创伤性休克盐酸戊乙奎醚一氧化氮合酶一氧化氮血流动力学
- 静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨静脉输注高氧液和高渗盐水对创伤性失血性休克兔动脉血气的影响，及两者的交互作用。方法采用Lamson’s法建立创伤性失血性休克兔模型。按照高氧液和高渗盐水两因素的有无，采用2×2析因设计，将40只日本长耳大白兔分为4组（n=10）：生理盐水组（NS组）、生理盐水高氧液组（NSO组）、高渗盐水组（HS组）、高渗高氧液组（HSO组）。于休克前即基础期（T1）、休克末（12）、限制复苏期末（T3）、止血复苏期末（T4）各时间点采取动脉血进行血气分析。结果各组动物基础和休克末动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）差异无统计学意义（P〉0．05）。PaCO2在限制复苏期末和止血复苏期末，NSO组（33．50±5．93），（37．22±6．74）mmHg，HS组（31．70±7．39），（35．10±7．56）mmHg，HSO组（38．70±4．92），（41．80±5．51）mmHg和NS组（27．40±3．60），（30．83±2．79）mmHg，4组间比较差异有统计学意义（F值分别为6．894，4．287；P〈0．05），但高氧、高渗两因素间无交互作用（P〉0．05）；PaO2在限制复苏期末和止血复苏期末各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高氧液和高渗盐水复苏均能有效缓解过度通气，但两者之间无交互作用。
- 胡怀宁王大军刘莹莹许铁
- 关键词：高氧液高渗盐水创伤性失血性休克血气分析
