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焦瑞

作品数:4 被引量:50H指数:3
供职机构:山西医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇动脉粥样硬化...
  • 4篇粥样硬化模型
  • 4篇激酶
  • 4篇RHO激酶
  • 3篇补阳还五
  • 3篇补阳还五汤
  • 2篇主动脉
  • 2篇大鼠主动脉
  • 1篇血管
  • 1篇血管细胞
  • 1篇血管细胞黏附...
  • 1篇血管细胞黏附...
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇益气
  • 1篇益气活血
  • 1篇益气活血方

机构

  • 4篇山西医科大学
  • 3篇山西中医学院
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇山西中医药大...

作者

  • 4篇李丽
  • 4篇张英
  • 4篇钱艳
  • 4篇焦瑞
  • 3篇张红珍
  • 2篇郭春兰
  • 1篇王静

传媒

  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响被引量:9
2017年
目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1 mRNA的表达、血脂等指标的变化,以揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠用SPSS 13.0软件随机分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达及血脂水平。结果:高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成,补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组动脉粥样硬化病变程度明显减轻。Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达量水平及血脂水平:模型组与正常组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。补阳还五汤低剂量治疗组与模型组相比有统计学意义(P<0.05),补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组与模型组相比均有显著的统计学意义(P<0.01),各干预组与正常组相比,有统计学差异(P<0.05)。补阳还五汤预防组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组各组间无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA水平可能是其作用机制之一。
张红珍郭春兰李丽焦瑞张英钱艳
关键词:补阳还五汤动脉粥样硬化RHO激酶血管细胞黏附分子1细胞间黏附分子1
动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及相关细胞因子表达与益气活血方的干预被引量:1
2016年
背景:益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环,改善组织缺氧;降低纤维蛋白原、抗血小板聚集;降低血脂;扩张血管;抗血栓形成,减少新生斑块的破裂,具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。目的:观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达的影响,探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组,每组10只。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达及血脂水平。结果与结论:1高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成;2Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达量及血脂水平:正常对照组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01);补阳还五汤10 g/kg组也显著低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P>0.05);3结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA水平可能是其作用机制之一。
张红珍焦瑞李丽张英钱艳郭春兰
关键词:益气活血动脉粥样硬化RHO激酶
补阳还五汤对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达的影响被引量:25
2015年
目的观察益气活血法代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠主动脉组织Rho激酶及核转录因子-κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)p65 mRNA表达及血脂指标的影响。方法采用维生素D3联合高脂饮食法制备大鼠AS模型。将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤低剂量组(10 g/kg)、补阳还五汤高剂量组(20 g/kg)、辛伐他汀组(0.6 mg/kg)及补阳还五汤预防组(10 g/kg)。造模成功后给药干预28天,采用ELISA法检测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,酶法测定血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。光镜下观察主动脉组织AS病理变化。采用实时荧光定量PCR法检测主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平。结果高脂饮食加维生素D3腹腔注射可诱导大鼠形成AS模型,模型组大鼠主动脉有典型的粥样斑块形成。与正常对照组比较,模型组TC、TG及LDL-C及ox-LDL水平明显升高,HDL-C下降(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组TC、TG、LDL-C及ox-LDL水平均下降,HDL-C升高(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤高剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组上述指标均较补阳还五汤低剂量组改善更明显(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);补阳还五汤高剂量组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组两项指标均较补阳还五汤低剂量组降低更明显(P<0.05),但3组间血脂、Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补阳还五汤可下调主动脉Rho激酶及NF-κB p65mRNA表达水平,降低血脂,具有抗AS作用,抑制Rho激酶通路可能是其作用机制之一。
张红珍李丽焦瑞张英钱艳
关键词:补阳还五汤动脉粥样硬化RHO激酶NF-ΚBP65
补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶,PAl-1及eNOS mRNA表达的影响被引量:17
2015年
目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)mRNA的表达、血脂等指标的变化,揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,补阳还五汤低、高剂量组(10,20 g·kg-1),辛伐他汀组(0.6 mg·kg-1),补阳还五汤预防组(10 g·kg-1),除正常组外,其余各组维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型,分别ig给予相应药物,补阳还五汤预防组给药的同时造模,造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶,PAl-1及e NOS mRNA表达,血脂水平总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。结果:与正常组比较,模型组大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平明显升高,e NOS mRNA表达量水平明显降低及血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平明显升高(P<0.01),HDL水平明显降低,均具有明显统计学差异(P<0.01),补阳还五汤低、高剂量治疗组、辛伐他汀组、补阳还五汤预防组明显降低大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平,明显升高e NOS mRNA表达量水平,明显降低血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平,明显升高HDL水平,均具有明显统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶,PAl-1 mRNA的表达,同时,上调e NOS mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,抑制Rho激酶mRNA,PAl-1 mRNA表达及上调e NOS mRNA表达水平可能是其作用机制之一。
张红珍李丽焦瑞王静郭春兰张英钱艳
关键词:补阳还五汤动脉粥样硬化RHO激酶纤溶酶原激活物抑制剂1内皮型一氧化氮合酶
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