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钱艳

作品数：11 被引量：88H指数：6
供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇动脉
  • 6篇动脉粥样硬化
  • 5篇动脉粥样硬化...
  • 5篇粥样硬化模型
  • 5篇结肠
  • 5篇结肠炎
  • 5篇补阳还五
  • 5篇补阳还五汤
  • 4篇激酶
  • 4篇RHO激酶
  • 3篇多不饱和脂肪...
  • 3篇脂肪
  • 3篇主动脉
  • 3篇限食
  • 3篇溃疡
  • 3篇溃疡性
  • 3篇溃疡性结肠炎
  • 3篇饱和脂肪酸
  • 3篇不饱和脂肪
  • 3篇不饱和脂肪酸

机构

  • 11篇山西医科大学
  • 4篇山西中医学院
  • 2篇山西医科大学...
  • 2篇山西中医药大...

作者

  • 11篇钱艳
  • 10篇张英
  • 6篇李丽
  • 4篇张红珍
  • 4篇邱服斌
  • 4篇焦瑞
  • 3篇郭春兰
  • 3篇李秀花
  • 3篇王蕾
  • 2篇刘慧
  • 2篇李春艳
  • 1篇王静
  • 1篇焦瑞
  • 1篇王静
  • 1篇张小艳

传媒

  • 2篇营养学报
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇中华中医药学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 6篇2015
  • 2篇2014
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
限食与不饱和脂肪酸对大鼠实验性结肠炎的影响被引量：1
2014年
目的探讨限食(CR)和n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对大鼠溃疡性结肠炎模型的影响,以制备溃疡性结肠炎。方法 40只SD雌性大鼠按体重随机分为5组,即对照组、模型组、限食组、5∶1 PUFA自由进食组、5∶1 PUFA限食组。限食组喂食量是自由进食组的60%。喂养14周后,除对照组外,其余组给予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液,自由饮用7 d造模。结果与自由进食组相比,限食组体重增长缓慢,尤其是5∶1PUFA限食组大鼠体重最轻(P<0.05)。与模型组比,5∶1 PUFA限食组大鼠的血清MPO活性、疾病活动指数、结肠大体和组织病理学评分降低(P<0.05)。与限食组比较,5∶1 PUFA限食组大鼠血清IL-6和TNF-α含量均降低,而IL-10含量升高(P<0.05)。结论膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用对DSS诱导的大鼠结肠炎有明显保护作用。
钱艳张英刘慧王蕾李秀花邱服斌
关键词：多不饱和脂肪酸限食IL-6IL-10
限食和多不饱和脂肪酸对大鼠结肠炎影响被引量：2
2015年
目的用析因设计方法探讨限食和不同比例的n-6、n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎作用。方法 SD雌性大鼠48只随机分为对照组、模型组、5∶1常规组(n-6/n-3 PUFA为5∶1)和3个限食组(分别给予正常饲料,添加n-6/n-3PUFA为5∶1和10∶1的饲料,能量为非限食组的60%);喂养14周后,除对照组外,其余各组给予5%DSS溶液自由饮用7 d造模,记录大鼠体重、粪便性状及便血情况;造模结束3 d后,处死大鼠,取结肠评价结肠湿重指数、大体评分和组织病理学评分,并检测血清中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,5∶1限食组大鼠疾病活动指数(1.14±0.74)无显著变化,血清中SOD、GSH-Px活性[分别为(207.92±21.54)、(393.87±81.60)U/m L]升高(P<0.05),MPO、MDA含量[分别为(157.61±12.56)U/L、(4.91±0.67)nmol/m L]降低(P<0.05),结肠湿重指数[(71.09±4.59)mg/cm]、大体评分、组织病理学评分[分别为(1.57±1.27)、(1.14±0.26)分]降低(P<0.05)。结论膳食中添加n-6与n-3比例为5∶1的PUFA和限食联合作用,对大鼠溃疡性结肠炎有明显保护作用,其机制可能与抗氧化有关。
王蕾李春艳钱艳张英刘慧李秀花邱服斌
关键词：限食溃疡性结肠炎抗氧化
补阳还五汤对动脉粥样硬化模型炎症因子调控的作用被引量：21
2015年
目的:观察补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的治疗作用,并在免疫炎症因子调控方面探讨其作用机制。方法:高脂饮食加维生素D3诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。结果:补阳还五汤高剂量治疗组、补阳还五汤预防组炎症因子IL-6、IL-8、hs-CRP表达量水平显著低于模型组。结论:补阳还五汤降低IL-6、IL-8、hs-CRP水平可能是其作用机制之一。
张红珍李丽焦瑞王静郭春兰张英钱艳
关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化炎症因子
动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及相关细胞因子表达与益气活血方的干预被引量：1
2016年
背景:益气活血的代表方剂补阳还五汤能够改善微循环,改善组织缺氧;降低纤维蛋白原、抗血小板聚集;降低血脂;扩张血管;抗血栓形成,减少新生斑块的破裂,具有多靶点、多途径抗动脉粥样硬化作用。目的:观察益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠模型主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达的影响,探讨补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤10 g/kg组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组,每组10只。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达及血脂水平。结果与结论:1高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成;2Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA表达量及血脂水平:正常对照组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组均显著低于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01);补阳还五汤10 g/kg组也显著低于模型组,差异有显著性意义(P<0.05);补阳还五汤预防组、补阳还五汤20 g/kg组、辛伐他汀对照组各组间差异无显著性意义(P>0.05);3结果提示益气活血方剂补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、组织因子及基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9 m RNA水平可能是其作用机制之一。
张红珍焦瑞李丽张英钱艳郭春兰
关键词：益气活血动脉粥样硬化RHO激酶
补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达的影响被引量：9
2017年
目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1 mRNA的表达、血脂等指标的变化,以揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径。方法:维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。60只大鼠用SPSS 13.0软件随机分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤低剂量治疗组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组。造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达及血脂水平。结果:高脂饮食加维生素D3可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组有动脉粥样硬化斑块形成,补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组动脉粥样硬化病变程度明显减轻。Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA表达量水平及血脂水平:模型组与正常组相比,有显著的统计学差异(P<0.01)。补阳还五汤低剂量治疗组与模型组相比有统计学意义(P<0.05),补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组、补阳还五汤预防组与模型组相比均有显著的统计学意义(P<0.01),各干预组与正常组相比,有统计学差异(P<0.05)。补阳还五汤预防组、补阳还五汤高剂量治疗组、辛伐他汀对照组各组间无统计学意义(P>0.05)。结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,降低Rho激酶、VCAM-1及ICAM-1mRNA水平可能是其作用机制之一。
张红珍郭春兰李丽焦瑞张英钱艳
关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化RHO激酶血管细胞黏附分子1细胞间黏附分子1
补阳还五汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉超微结构的影响被引量：9
2018年
目的观察补阳还五汤(BYHWT)对动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉超微结构的影响。方法用高脂饲料加维生素D3的方法建立AS大鼠模型。将40只AS大鼠随机分为模型组(0.9%Na Cl 10 m L·kg^(-1))、对照组(辛伐他汀0.6mg·kg^(-1))和低、高剂量实验组(BYHWT 10,20 g·kg^(-1)),每组10只;另取20只正常大鼠随机分为空白组(0.9%Na Cl 10 m L·kg^(-1))和预防组(BYHWT 10g·kg^(-1),造模的同时给药),每组10只。造模成功后,干预28 d。在透射电镜下观察大鼠主动脉内皮细胞、平滑肌细胞的超微结构。结果高剂量实验组、对照组、预防组的病变均明显轻于模型组,内皮细胞大多形态正常,较完整,内弹力膜较均匀、平直,平滑肌细胞排列整齐。模型组内皮及内皮下层可见到大量泡沫样细胞,有纤维粥样斑块形成,内弹力膜厚薄不一,甚至缺失,平滑肌细胞胶原纤维增生,管壁结构紊乱,胞浆含较多脂质。结论补阳还五汤可改善或纠正AS大鼠模型血管内皮细胞及平滑肌细胞异常的超微结构。
张红珍郭春兰焦瑞王青李丽张英钱艳张鑫
关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化
补阳还五汤对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达的影响被引量：25
2015年
目的观察益气活血法代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠主动脉组织Rho激酶及核转录因子-κB(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)p65 mRNA表达及血脂指标的影响。方法采用维生素D3联合高脂饮食法制备大鼠AS模型。将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤低剂量组(10 g/kg)、补阳还五汤高剂量组(20 g/kg)、辛伐他汀组(0.6 mg/kg)及补阳还五汤预防组(10 g/kg)。造模成功后给药干预28天,采用ELISA法检测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,酶法测定血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。光镜下观察主动脉组织AS病理变化。采用实时荧光定量PCR法检测主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平。结果高脂饮食加维生素D3腹腔注射可诱导大鼠形成AS模型,模型组大鼠主动脉有典型的粥样斑块形成。与正常对照组比较,模型组TC、TG及LDL-C及ox-LDL水平明显升高,HDL-C下降(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组TC、TG、LDL-C及ox-LDL水平均下降,HDL-C升高(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤高剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组上述指标均较补阳还五汤低剂量组改善更明显(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);补阳还五汤高剂量组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组两项指标均较补阳还五汤低剂量组降低更明显(P<0.05),但3组间血脂、Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论补阳还五汤可下调主动脉Rho激酶及NF-κB p65mRNA表达水平,降低血脂,具有抗AS作用,抑制Rho激酶通路可能是其作用机制之一。
张红珍李丽焦瑞张英钱艳
关键词：补阳还五汤动脉粥样硬化RHO激酶NF-ΚBP65
1,25-(OH)_2D_3通过NF-κB通路对小鼠溃疡性结肠炎的影响被引量：6
2015年
目的研究1,25-(OH)2D3对小鼠溃疡性结肠炎中核转录因子κB(nulear factor-κB,NF-κB)家族的影响,探讨其在小鼠溃疡性结肠炎中的作用。方法 6w龄雌性C57BL/6小鼠36只,随机分为正常对照组,溃疡性结肠炎模型组,1,25-(OH)2D3低、高剂量干预4组,除对照组外其余三组分别用葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠进行溃疡性结肠炎造模,9d后处死小鼠,取血清和结肠组织。根据小鼠一般情况进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,观察小鼠结肠大体形态和病理学损伤情况,对其进行组织病理学评分。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清TNF-α、IL-6含量,免疫组化测定结肠组织磷酸化IκB激酶β(phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseβ,p-IKKβ)、磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitor of NF-κB,p-IκB)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与DSS模型组比较,1,25-(OH)2D3干预组结肠组织IKKβ磷酸化减少,IκBα降解明显降低,NF-κB活化减少,小鼠血清TNF-α、IL-6含量下降,小鼠溃疡性结肠炎大体形态改善,组织学损伤较轻。结论 1,25-(OH)2D3可以通过抑制NF-κB通路,对小鼠溃疡性结肠炎起保护作用。
张英钱艳张小艳李秀花邱服斌
关键词：1,25-(OH)2D3溃疡性结肠炎NF-ΚBP65IKKIΚB
维生素D缺乏加剧细菌诱导的小鼠结肠炎的研究被引量：7
2014年
目的研究维生素D(VD)缺乏对细菌诱导的小鼠溃疡性结肠炎的影响,并初步探讨其可能的机制。方法24只3w龄雌性C56BL/6小鼠随机分为阴性对照(NC)组,阳性对照(PC)组和VD缺乏模型(VDDM)组。建立VD缺乏模型后,用鼠伤寒沙门氏菌制备小鼠结肠炎模型。1w后,处死小鼠,分离结肠、肝、脾,称重。观察小鼠结肠组织大体形态,并进行组织学评分;ELISA法检测小鼠血清IL-17和IL-23的含量;RT-PCR法检测小鼠结肠组织维生素D受体(VDR)mRNA的表达。结果与NC组比,PC组和VDDM组体重下降,结肠湿重指数、肝重、脾重、组织学评分均增加,IL-17、IL-23及VDR表达增加;与PC组比较,VDDM组脾重和组织学评分增加,IL-17、IL-23蛋白的表达增加,但VDR基因的表达却降低。结论 VD缺乏影响VDR基因水平,加剧细菌诱导的小鼠溃疡性结肠炎,其机制可能与IL-23/IL-17炎性通路有关。
李春艳王蕾张英钱艳邱服斌
关键词：维生素D维生素D受体IL-17IL-23
限食联合多不饱和脂肪酸对大鼠溃疡性结肠炎的影响
目的：　　运用析因设计旨在观察限食联合多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated fatty acids， PUFAs）对大鼠溃疡性结肠炎的影响，并初步阐释其对大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响。　　方法：　　...
钱艳
关键词：溃疡性结肠炎多不饱和脂肪酸疾病活动指数组织病理学
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