公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

sDR5蛋白对急性心肌梗死大鼠心肌细胞的保护作用: 背景:急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),是冠状动脉的急性、持续性缺血/缺氧而引起的心肌损伤.其病发突然,危害大,常可危及生命,且近年来呈上升趋势,尤其我国的心肌梗死病人年龄逾...; 马凡尼王耀辉王明丽陈希祝伟娜蒋易楠马远方; 关键词：急性心肌梗死凋亡 TUNEL

两种通气状态下建立大鼠心肌梗死模型的效果比较被引量：3: 2015年; 心肌梗死因其日益增长的发病率及对人类健康的严重危害已成为目前科学研究的重点和热点.动物模型是研究心肌梗死的发病机制、药物筛选及疗效验证等的首要选择.大鼠因为体型较大,操作方便,目前被普遍采用.通常建立大鼠心肌梗死模型的方法是在呼吸机辅助下的机械通气法,但此法在气管切开过程中会引起气管堵塞、出血、甚至拉断以及与呼吸机相关性肺炎等[1].笔者在大量实践基础上,采用自然通气的方法,通过有效掌握开胸时间、结扎时间以及开关胸腔次数,在不损伤大鼠气管的情况下成功建立心肌梗死模型.为验证2种方法的优缺点,现就2种方法的建模效果进行比较,实验证明自然通气法较适用于急性心肌梗死模型的建立,而改良的自然通气法更适用于慢性心肌梗死模型的建立.; 王明丽祝伟娜陈希刘瑞敏王耀辉; 关键词：机械通气大鼠模型

密度梯度离心法同时分离新生大鼠原代心肌细胞与成纤维细胞被引量：8: 2015年; 本文旨在探讨一种改良的同时分离新生大鼠原代心肌细胞和成纤维细胞的方法,以建立良好的原代心肌细胞及成纤维细胞研究模型。无菌状态下取Wistar乳鼠(出生不超过2天)心室,用II型胶原酶消化,控制消化时间及次数、搅拌速度、离心次数和速度等,结合Percoll密度梯度离心法分离心肌细胞及成纤维细胞,进行体外培养,观察细胞形态,继而用0.2%台盼蓝染色检测细胞存活率,免疫荧光染色法检测心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,c Tn I)、波形蛋白(Vimentin)及α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,分别用于鉴定心肌细胞和成纤维细胞纯度。结果显示,本方法5次分离的心肌细胞平均存活率达92%,纯度达95%以上,细胞生长状态良好,可见贴壁自发搏动;成纤维细胞平均存活率达96%,纯度达94%。本方法能同时获得新生大鼠原代心肌细胞和成纤维细胞,具有很高的产量、存活率及纯度,且操作简便,耗时短,重复性好,是一种较为理想的原代细胞分离、培养方法,可满足各种后续实验要求。; 陈希许瑞蒋易楠祝伟娜王耀辉; 关键词：心肌细胞成纤维细胞

低氧工作站建立大鼠原代心肌细胞缺氧模型被引量：1: 2016年; 心肌梗死、缺血再灌注损伤等多种心血管疾病的发生和发展过程中多伴有细胞缺氧,进而引起细胞损伤,影响心正常生理功能.体外心肌细胞缺氧模型能够较好排除神经、体液等因素及个体差异性的影响,更加有利于对缺氧性心肌损伤发生机制的研究,为探讨如何保护缺氧心肌提供重要理论基础.因此,建立体外细胞缺氧模型是从细胞和分子水平研究该类疾病的重要方法,在多种缺血缺氧性疾病中均得到广泛应用.目前,国内外应用较多的心肌细胞缺氧模型包括物理法缺氧模型和化学法缺氧模型.如何更好地模拟体内真实缺氧环境,建立更加稳定、理想的缺氧模型,一直是该领域研究的关键环节之一.; 许瑞陈希蒋易楠祝伟娜王耀辉; 关键词：原代心肌细胞缺氧模型工作站缺氧性心肌损伤缺血缺氧性疾病

炎症小体在高糖诱导心肌损伤中的作用及机制: 目的：通过建立体内外高糖损伤模型,研究NLRP3炎症小体是否参与高糖诱导的心肌损伤及其作用机制.方法：(1)用不同浓度葡萄糖处理大鼠心肌细胞,分为control组(5.5mM),MG组(25mM,)及HG组(35mM,)...; 陈希张海龙王耀辉; 关键词：高糖活性氧细胞色素C 心肌细胞

炎症小体在高糖诱导心肌损伤中的作用及机制: 目的 :通过建立体内外高糖损伤模型,研究NLRP3炎症小体是否参与高糖诱导的心肌损伤及其作用机制。方法:(1)用不同浓度葡萄糖处理大鼠心肌细胞,分为control组(5.5m M),MG组(25m M,)及HG组(35m...; 陈希张海龙王耀辉; 关键词：高糖活性氧细胞色素C 心肌细胞; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

陈希